在許多情況下，創傷者可發生呼吸損害。多發性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創傷後意識昏迷者，由於血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創傷者發生的急性呼吸衰竭越來越被注意，如大量輸血及輸液過多、骨折後的脂肪栓塞，以及創傷後感染都是造成急性呼吸窘迫綜合征的熟知原因。
1、休克
創傷者由於大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由於肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，阻礙氣體交換的進行。被破壞的血細胞和組織分解產物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細血管通透性增加，引起肺間質充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎上加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導致急性呼吸窘迫綜合征。
2、脂肪栓塞
是多發骨折後常見的並發症。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈並使之擴張。小脂肪滴可彌散於很多微小血管，造成廣泛性微循環栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下，分解成遊離脂肪酸，它造成的化學性炎性反應可導致肺水腫和肺出血，臨床上表現為低氧血症，是肺功能損害的一個重要指標。
3、輸液過多
在嚴重創傷者中，由於應激反應，水和鹽瀦留的反應時間較為持久，常超過72小時。因此，傷後大量輸液可使幾升水瀦留在體內，擴大了細胞外液量。同時大量電解質溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺髒本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒症等，則較正常肺髒更易瀦留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發生急性呼吸窘迫綜合征的諸多因素中，是占有相當重要的地位。
4、感染
化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環。在內毒素作用下，體內釋放出血管活性物質，如5-羥色胺、組胺、乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部，從而並發肺功能衰竭。休克、多發性創傷和大量輸液等因素，則容易使病人發生膿毒症。
5、顱腦創傷
嚴重顱腦創傷常並發肺水腫，這是因為腦創傷可以激發強烈的交感神經興奮，導致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發生急性心力衰竭和肺水腫。若預先應用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發現創傷後肺水腫的積液內蛋白質含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。
6、誤吸
作為引起急性呼吸窘迫綜合征的原因之一近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內容物是非常嚴重的情況。小量pH低於2。5的酸性分泌物也能造成嚴重後果，引起化學性肺炎和肺部感染，從而導致呼吸衰竭。
7、氧中毒
呼吸衰竭時常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運動可受到明顯抑製。100％氧吸入6小時即可產生無症狀的急性支氣管炎。
ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上並不依賴於特定病因，共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入、胸部創傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機製迄今未完全闡明，但已經確認它是係統性炎症反應綜合征的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎症反應涉及兩個主要過程，即炎症細胞的遷移與聚集，以及炎症介質的釋放，它們相輔相成，作用於肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。
急性呼吸窘迫綜合征患者病後不久，數天或數周後病情未得緩解時，可由於氧供不足引起出現其他器官的並發症。缺氧時間過長可引起嚴重的並發症如腎功能衰竭，如未獲及時治療，可因嚴重缺氧而死亡。由於急性呼吸窘迫綜合征患者防禦肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現細菌性肺炎。胸部並發症，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸。
急性呼吸窘迫綜合征除相應的發病征象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸係統症狀。隨後呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發現，或可聽到吸氣時細小濕囉音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多、模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析提示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束、吸氣費力，發紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張、胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血症引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和發紺繼續加重，胸片示肺部浸潤，陰影大片融合，乃至發展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足、二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒，心髒停搏，部分患者出現多器官衰竭。
對高危的急性呼吸窘迫綜合征患者應嚴密觀察，加強監護，一但發現呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現，在治療原發開門見山時，應早期給予呼吸支持和其它有效的預防及幹預措施，防止ARDS進一步發展和重要髒器損傷
ARDS的預後除與搶救措施是否得當有關外，常與患者原發病，並發症以及對治療的反應有關，如嚴重感染所致的敗血症得不到控製，則預後極差，骨髓移植並發ARDS死亡率幾乎100％，若並發多髒器功能衰竭預後極差，且與受累器官的數目和速度有關，如3個髒器功能衰竭持續1周以上，病死率可高達98％，經積極治療後，若持續肺血管阻力增加，示預後不良，脂肪栓塞引起的ARDS，經積極處理，機械通氣治療可獲得90％存活，刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現場，治療及時，亦能取得較好的療效，另ARDS患者若經PEEP0.98(10cmH2O)治療後，PaO2明顯上升，預後較好，ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢複正常，在40％肺功能異常的ARDS恢複者中，20％示阻塞性通氣損害，30％彌散量降低，25％運動時PaO2下降
一旦出現ARDS，預後較為嚴重，處理也複雜和困難，重要在於預防及早期治療，ARDS通常作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分，在臨床上，很難看到單純的ARDS而同時病人不合並其他器官的功能障礙，實際上大多數的ARDS患者為肺外器官功能不全或創傷，感染等所造成，隨後引起肺本身發生功能障礙，進一步導致肺發生感染，再反過來加重ARDS病情，因此將ARDS作為全身多器官功能障礙綜合征的一部分給予處理，是ARDS治療成功的基本概念，對休克，重度創傷病人，尤應注意以下幾點：
①發生休克後迅速恢複循環血容量
②保留氣道內導管，直至病人完全清醒及充分的通氣
③積極鼓勵病人進行深呼吸
④經常更換體位
⑤凡輸血超過4個單位者，應使用標準的濾過器過濾，應盡量避免過多地輸注陳舊的庫存血液
⑥補充營養
⑦控製過量過快輸液
⑧給純氧不宜時間過長，最好應用40％濃度的氧氣
⑨防止胃液誤吸入肺，尤其對神誌昏迷的病人
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血症為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。那麼，得了急性呼吸窘迫綜合征的需要做哪些化驗檢查，下麵專家介紹得了急性呼吸窘迫綜合征的化驗檢查。
一、實驗室檢查
(一)肺功能測定
1、肺量計測定肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少，呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量(VD/VT)>0.6，提示需機械通氣。
2、肺順應性測定：在床旁測定的常為胸肺總順應性，應用呼氣末正壓通氣的患者，可按下述公式計算動態順應性(Cdyn)順應性檢測不僅對診斷，判斷療效，而且對監測有無氣胸或肺不張等合並症均有實用價值。
3、動脈血氣分析PaO2降低，是ARDS診斷和監測的常用指標，根據動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差(PA-aO2)，靜動脈血分流(Qs/Qt)，呼吸指數(PA-aO2/PaO2)，氧合指數(PaO2/FiO2)等派生指標，對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助，如Qs/Qt增被提倡用於病情分級，以高於15％，25％和35％分別劃分為輕，中，重不同嚴重程度，呼吸指數參照範圍0.1～0.37，>1表明氧合功能明顯減退，>2常需機械通氣，氧合指數參照範圍為53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS時降至26.7kPa(20mmHg)，呼吸空氣時動脈氧分壓(PaO2)降低(≤60mmHg或8。0kPa)；動脈氧分壓(PaO2)/吸氧濃度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg，早期動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)正常或偏低，及呼吸性堿中毒症；後期則出現PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合並代謝性和(或)呼吸性酸中毒，肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]於吸純氧15min後仍>26.6kPa(200mmHg)，肺分流量達10％。
4、肺水腫液蛋白質測定ARDS時，肺毛細血管通透性會增加，水分和大分子蛋白質進入間質或肺泡，使水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，
5、肺泡-毛細血管膜通透性(ACMP)測定應用雙核素體內標記技術，以113銦(113In)自體標記轉鐵蛋白，用以測定肺的蛋白質積聚量，同時以99m锝(99mTc)自體標記紅細胞，校正胸內血流分布的影響，分別算出113銦，99m锝的肺心放射計數比值，觀察2小時的變化得出血漿蛋白積聚指數，健康人參考值為0.138×10-3/min。
6、血流動力學監測通過通入四腔漂浮導管，可同時測定並計算肺動脈壓(PAP)，肺動脈毛細血管楔壓(PCWP)，肺循環阻力(PVR)，PVO2，CVO2，Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量(CO)等，不僅對診斷，鑒別診斷有價值，而且對機械通氣治療，特別是PEEP對循環功能影響，亦為重要的監測指標，ARDS患者平均脈動脈壓增高>2。67kPa，肺動脈壓與肺毛細血管楔壓差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa)，PCWP一般1.57kPa(16cmH2O)，則為急性左心衰竭，可排除ARDS。
7、肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定，由中心靜脈或右心導管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml，然後在股動脈通過與熱敏電阻連接的導管記錄熱稀釋曲線，並用密度計檢測染料稀釋曲線再通過微機處理計算肺水量，可用來判斷肺水腫的程度，轉歸和療效，但需一定設備條件。
8、肺動脈楔壓急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征患者肺動脈楔壓(PAWP)均低於18mmHg(2.40kPa)而繼發於肺微循環靜脈壓增高的肺水腫患者，PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa)，對排除心源性或容量性肺水腫有幫助，但肺動脈楔壓檢查有一定創傷性，臨床上通常首先根據病史，體檢，X線和非侵襲性檢查方法(如超聲心電圖)等做出初步判斷，必要時再行漂浮導管檢查肺動脈楔壓。
二、影像學檢查
1、胸部X線：表現胸部X線平片早期表現為輕度間質改變，繼之出現斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，結合頑固低氧血症，對診斷有很大幫助，胸部X線檢查並可幫助個別心源性肺水腫和發現有關並發症，如肺部感染和氣胸等。
2、胸部計算機斷層掃描(CT)對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變範圍和部位，以及發現胸部X線平片未能發現的胸部並發症，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經常規支持治療或機械通氣治療無效者重複胸部CT檢查，可能對查找原因和調整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應注意安全操作，病愈後胸部CT檢查可幫助進一步了解肺內殘留病灶情況。
3、纖維支氣管鏡檢查：可用於支氣管肺泡灌洗(BAL)，取灌洗液作中性細胞計數及其他炎症介質標誌物檢查，對判斷病情可能有幫助，但尚需臨床觀察，亦可借助纖維支氣管鏡取下呼吸道分泌物作病原菌檢查，避免標本受上呼吸道寄殖菌汙染。
急性呼吸窘迫綜合症患者需要及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。急性呼吸窘迫綜合征患者忌吃食物：忌煙、酒、咖啡、可可；忌辛辣、燥熱動血的食物；忌黴變、油煎、肥膩食物。
急性呼吸窘迫綜合征是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性會增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血症為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。急性呼吸窘迫綜合征治療目標就是改善肺氧合功能，糾正缺氧，生命支持，保護器官功能，防治並發症和基礎疾病的治療。
一、治療原則
(1)及時去除病因，控製原發疾病。
(2)糾正缺氧。
(3)容量管理。
(4)預防、治療並發症。
二、治療措施
1、積極治療原發病，防止發生ARDS。
2、氧療。
3、機械通氣治療：
(1)呼氣末正壓通氣(PEEP)PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(FRC)。
(2)PEEP為0.49KPa(5cmH2O)時，FRC可增加500ml。通氣陷閉的肺泡複張，肺內靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，並對肺血管外水腫分嘏產生有利影響，提高肺順應性，降低呼吸功。
PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。經動物實驗證明，PEEP從零增至0.98KPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當PEEP>0.98KPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP>1.47KPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加。影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調節功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。
過高PEEP亦會增加所胸和縱膈氧腫的發生率。最佳PEEP應是SaO2達90％以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平[一般為1.47KPa(15mH2O)]。患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29~0.49KPa(3~5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP>1.47KPa(15cmH2O)、SaO2<90％時，可能短期內(不超過6天為宜)增加FiO2，使SaO2達90％以上。應當進一步尋找低氧血症難以糾正的原因加以克服。當病情穩定後，逐步降低FiO2至50％以下，然後再降PEEP至≦0.49KPa(5cmH2O)，以鞏固療效。
4、維持適量的血容量。
5、激素的應用。
6、糾正酸堿失衡和電解質紊亂。
7、預防感染。
8、營養支持。