呼吸肌疲勞大多是由疾病本身造成的，現已發現膿毒血症、多器官功能衰竭、機械通氣、高碳酸血症(酸中毒)及多種藥物都能引起神經肌肉功能的異常，並成為上述疾病病理生理過程中重要的一環。
總之，呼吸肌疲勞和無力在危重病和COPD等慢性病中十分常見。除疾病本身的作用外，多種藥物如糖皮質激素、肌鬆劑、氨基糖苷類抗生素等都可誘發或加重呼吸肌疲勞。呼吸機應用不當也可造成膈肌功能障礙。各種檢查呼吸肌疲勞的方法特異性及準確性都較差，且難以常規臨床應用。重視臨床體檢可及時發現呼吸肌疲勞的存在。
呼吸肌疲勞症可並發隔肌疲勞。膈肌疲勞是膈肌在負荷下收縮力減弱和收縮速度減慢，這種下降可通過休息而恢複。愈來愈多的資料表明，膈肌疲勞在呼吸衰竭的發生機理中有重要意義，它是導致高碳酸血症性呼吸衰竭的重要原因之一。因此，要積極治療呼吸肌疲勞症，防止膈肌勞損的發生。
呼吸肌疲勞症患者可表現為呼吸頻率加快、呼吸不同步(如周期性腹壓及胸壓呼吸交替、錯亂和不平行腹壓呼吸、腹部雙峰行呼吸運動)以及胸腹矛盾呼吸等。
呼吸肌疲勞或功能衰竭如果在呼衰的發生中起重要作用，則應首先糾正和去除引起呼吸肌功能障礙的誘因總的原則有：保證呼吸肌足夠的能量供應，包括補充營養、糾正電解質異常特別是磷和鎂的異常、糾正低氧血症和高碳酸血症、改善心輸出量等；針對呼吸肌疲勞進行特異性治療，包括補充營養、呼吸肌功能鍛煉、呼吸肌休息等其具體預防措施如下所述
一、補充營養
研究表明，多數慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者存在營養代謝障礙，主要表現為患者處於高代謝狀態，能量需求大於能量供給多種因素可影響患者的能量供應，如食欲不振、胃腸營養物的不良作用、進食時低氧血症、進食高碳水化合物時CO2產量增多超出通氣能力等動物實驗及人體研究都已證實，營養不良可使Ⅱ型肌肉纖維萎縮，導致肌肉無力當患者的實際體重低於平均標準體重的71％時，最大經口吸氣壓、肺活量和最大自主通氣量均明顯低於正常人補充營養可增加吸氣壓力和體重，在撤機過程中適當補充營養，給足熱量可增強呼吸肌功能，提高撤機的成功率關於補充營養對肌肉疲勞的療效還存在一定的爭議，造成結論不同的原因與患者營養不良的程度、營養補充的方式和時間等多因素有關此外，補充營養能否對COPD患者的預後產生影響亦需進一步證實
二、功能鍛煉
對呼吸肌功能進行針對性鍛煉不但能改善呼吸肌功能，還能增加整體運動能力通常認為，呼吸鍛煉僅適用於中度通氣功能損害伴有氣促的患者，對重度通氣功能損害者不宜應用呼吸鍛煉呼吸鍛煉應遵循3個基本原則：負荷性、針對性和可逆性鍛煉應循序漸進，不可急於求成，應在一定的強度負荷下針對某一特定功能長期鍛煉主要目標是增加呼吸肌的力量和耐力以及增強抗疲勞能力，過度鍛煉有可能加重呼吸肌疲勞和導致肌肉損傷
呼吸肌鍛煉的方法主要以下有3種：
1、阻力方法患者通過帶有小孔的呼吸器進行呼吸，吸氣時增加呼吸肌負荷，呼氣不受影響
2、過度呼吸法病人通過一個能指示目標通氣水平的重複呼吸裝置，進行自主快速通氣，維持肺泡氧氣濃度和二氧化碳濃度在生理限度內，通氣水平應達到最大自主通氣量的70％～90％，在COPD患者應達到上述範圍的高限
3、域值負荷法預先設定吸氣壓力，當患者的吸氣壓力達到此域值時吸氣閥開放，完成吸氣，如果吸氣壓力達不到預設壓力值則無法呼吸，其他方法包括全身運動鍛煉、腹式呼吸、深慢呼吸、縮唇呼吸、體外膈肌起搏等
肌肉功能鍛煉的確切效果也有待於進一步評價，多數研究認為合理的鍛煉可增加呼吸肌力量和耐力，改善患者的運動能力，減輕呼吸困難，提高生活質量，但也有研究認為經過呼吸肌鍛煉，肌肉功能有所改善，但總的運動能力並無增強
三、呼吸肌休息
疲勞的呼吸肌休息後能恢複功能，目前通常用正壓通氣替代或部分替代呼吸肌完成通氣，使疲勞的呼吸肌得到休息通氣的方式可選用經口鼻麵罩無創正壓通氣，對意識不清、欠合作、呼吸道分泌物多、血流動力學不穩定的患者應采取氣管插管建立人工氣道通氣目前對慢性呼衰患者的呼吸肌功能障礙多主張采用無創正壓通氣，在慢性神經肌肉疾患、胸廓畸形等慢性呼衰患者中也取得了很好的療效但在COPD患者中的效果分歧較大，主要問題是無創通氣是否真正減少了膈肌的活動，使膈肌真正得到了充分的休息通氣時間的長短、輔助通氣壓力的大小、患者的基礎疾病的輕重及用藥情況都可影響對無創通氣療效的判斷大多數觀點傾向於如能正確應用好無創通氣，通過減少呼吸肌做功，改善呼吸肌功能，使許多患者避免氣管插管臨床上難以確定呼吸肌完全休息和加以負荷的理想界限，一般原則為經24h～48h的控製通氣或高水平的壓力支持通氣，使疲勞的呼吸肌得到充分休息後，應及時減少通氣支持的力度，逐漸增加病人的呼吸負荷，積極為撤機做好準備
呼吸肌疲勞症的檢查包括實驗室檢查和其他輔助檢查，其具體檢查方法如下所述。
一、實驗室檢查
1、最大吸氣壓(MIP)指在殘氣位(RV)或功能殘氣位(FRC)，氣道阻斷時，用最大努力吸氣能產生的最大吸氣口腔壓。MIP測定的主要臨床意義有以下幾點。
（1）在神經肌肉疾病時對吸氣肌的功能作出評價，為疾病的診斷和嚴重程度的判斷提供參考，當MIP
（2）評價肺部疾病、胸廓畸形及藥物中毒時患者的呼吸肌功能。
（3）用於預測撤機，一般認為MIP
2、跨膈壓(Pdi)Pdi是指膈肌收縮時膈肌胸、腹側的壓力差，代表膈肌的收縮能力。最大跨膈壓(Pdimax)是指在功能殘氣位(或殘氣位)，氣道阻斷狀態下以最大努力吸氣時產生的Pdi最大值。Pdimax反映了膈肌作最大收縮時所產生的壓力，是評價呼吸肌肌力的可靠指標。膈肌疲勞時Pdi與Pdimax均降低，當Pdi不能維持在40％的Pdimax水平時，即提示有膈肌疲勞。測定跨膈壓的方法較複雜，需經食管氣囊和胃內氣囊分別測定食管內壓和胃內壓，吸氣相時兩者的差值即為Pdi。
3、膈肌張力-時間指數(TTdi)該指標是反映呼吸肌耐力的良好指標。對呼吸肌而言評價耐力比力量更重要。肌肉的耐力取決於能量供給、肌肉纖維的組成及其做功的大小，做功的大小又取決於肌肉收縮的力量和持續的時間。膈肌的力量個體差異很大，為減少個體差異，將膈肌收縮產生的Pdi的平均值和Pdimax的比值用來反映收縮強度，吸氣時間(Ti)與呼吸周期總時間(Ttot)的比值反映膈肌收縮持續的時間，兩者的乘積即為TTdi，用公式表示為：TTdi=Pdi/Pdimax×Ti/Ttot。在有吸氣阻力負荷存在的情況下，當TTdi值0.15時發生膈肌疲勞的時間將明顯縮短。應注意的是，TTdi的測定是在人為設置阻力的情況下完成的，與自主呼吸可能有較大差距。因此如何確定各種不同疾病狀態下呼吸肌疲勞的域值需進一步探討。
二、其他輔助檢查
1、膈肌肌電圖（EMG）EMG可用於檢測膈肌、肋間肌及腹部肌肉的電生理活動。但在危重患者實施機械通氣期間進行肌電生理檢查難以常規開展，且檢查時幹擾因素多，可重複性及結果準確性都較差。將細針穿過皮膚至膈肌的經皮穿刺電極較經皮電極獲得的數據準確可靠。EMG由不同的頻率組成，其頻譜主要在20～250Hz之間，頻譜分布的變化是疲勞過程的早期表現，先於肌力的降低膈肌疲勞時EMG頻譜的低頻成分（L）增加，高頻成分（H）降低，當H/L比基礎值下降20％即表示頻譜有顯著性改變。高頻成分是由肌肉內代謝毒性物質堆積造成的恢複期短（數分鍾），而低頻成分由肌肉結構改變引起，恢複需24h以上。動態觀察EMG可早期發現呼吸肌疲勞的存在。臨床上，在機械通氣的撤離過程中，如低頻成分增加，提示至少需要24～48h才能使疲勞呼吸肌的收縮功能得到恢複。
2、膈神經電刺激法膈神經刺激膈肌的收縮主要受膈神經的支配，用體表或針刺電極刺激膈神經後觀察Pdi或EMG，可反映膈肌功能。該方法的優點是能客觀地評價膈肌的收縮性能和胸壁的力學特征，不受自主努力程度或呼吸方式的影響。缺點是刺激局部疼痛、電極準確定位困難，特別是患者煩躁不安時，體位改變將影響測定的準確性。慢性阻塞性肺疾病及肥胖患者如果存在胸鎖乳突肌增生肥大，也很難準確刺激膈神經。因此，膈肌刺激在危重病患者的應用中受到限製，主要用於病情穩定患者的研究。最近，有人利用電磁刺激膈神經的方法研究膈肌的功能，發現磁刺激與直接刺激膈神經的方法比較，都能有效地刺激膈肌收縮，能克服直接刺激法的缺點，將其用於危重病患者膈肌功能的研究也取得較好的效果。
三、相關檢查
一氧化碳、凝血酶時間、功能殘氣量、殘氣量、肺總量。
呼吸肌疲勞症患者飲食宜清淡，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。患者宜吃潤肺養氣的蔬菜湯；宜吃含有維生素C的水果；宜吃含非飽和脂肪酸豐富的食物。忌吃刺激性的蔬菜；忌吃油炸的食物；忌吃醃製的蔬菜。
呼吸肌疲勞症的藥物治療仍存在很大爭議。有實驗表明氨茶堿能增加膈肌的收縮力和耐力，但實驗中用於評價膈肌功能方法的準確性不高，因此所得結論可靠性差。也有實驗表明地高辛、β2受體激動劑、咖啡因等能增加膈肌力量，但其確切療效均有待於進一步證實。對慢性阻塞性肺疾病患者，近來有人使用促進合成代謝的激素（生長激素睾丸素等）來增加肌肉骨骼肌力量，改善生活質量，其確切療效和價格/效益比需進一步評價。