吸入一定量的嗜熱放線菌是引起農民肺的致病條件，但在同樣環境中工作時，隻有少數人患病，說明其發病與患者的易感因素有關。在農村從事非農業勞動的人口雖亦可能吸入少量病原體，一般隻能在血清中發現其有關沉澱素抗體而不發病。
嗜熱放線菌雖然是農民肺的病原體，但在人體37℃時並不能繁殖，患者的痰液中也不易找到或培養出嗜熱放線菌，故一般認為吸入病原的孢子引起的變態反應才是其主要發病機製。放線菌的孢子對有機體是一異種物質，大分子膠體，具有抗原性，吸入後可刺激機體產生免疫應答（如產生特異性抗體及致敏淋巴細胞），人即成為致敏機體，當再次吸入同種孢子數小時內即可有變應性肺泡炎或間質性肺炎的臨床表現。現已知Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態反應均可參與本病的發生，但一般以Ⅲ型（免疫複合物型）和Ⅳ型（遲發型、細胞免疫型）變態反應為主。
當患者吸入抗原至肺泡後，可刺激機體產生相應抗體（IgG或IgM），當再次吸入同種抗原時，在肺組織內抗原抗體結合形成免疫複合物。在一定條件下它們可沉積在血管壁基底膜，激活補體C3，釋放過敏毒素，形成具有趨化作用的補體成分，導致細胞在吞噬抗原抗體複合物過程中釋放溶酶體酶，引起炎症反應，導致組織損傷。抗原在機體內還可與致敏淋巴細胞接觸，產生一係列淋巴因子，直接或間接地使組織受損。此外，嗜熱放線菌還可直接激活補體旁路途徑損傷肺組織或產生一些蛋白水解酶導致肺組織炎症反應。既然是炎症反應就可能和其他炎症相似，出現某些細胞因子或介質的異常，例如有報道認為白介素-2、γ-幹擾素、黏附分子-1就可能是農民肺發病和淋巴細胞性肺泡炎存在的因素。目前有關這方麵的研究尚不多，有待進一步研討。
少數農民肺可並發氣胸。晚期可出現慢性肺源性心髒病表現，最後可因呼吸衰竭而死亡。具體如下：
氣胸：是指氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態，稱為氣胸。通常分為三大類：自發性氣胸、創傷性氣胸和人工氣胸。自發性氣胸是由於肺部疾病使肺組織和髒層胸膜破裂，或由於靠近肺表麵的微小泡和肺大皰破裂，肺和支氣管內空氣進入胸膜。
慢性肺源性心髒病，簡稱肺心病，是由肺組織，肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心髒病。
傳統上農民肺可分為急性，亞急性和慢性三型，亞急性型多為急性延遲、發展而來，症狀較重，易於誤診，但由於難以界定其時間和臨床表現，且很少見，一般不必列入常規分型。
急性型：當吸入大量的嗜熱放線菌孢子後約4～8h內發病，起病急驟，畏寒、高熱、汗多、全身不適、食欲不振、惡心、頭痛、胸悶、氣短、幹咳或少量黏液痰，此時極易被診斷為“感冒”，但上呼吸道症狀不明顯，大約有10％的患者可出現哮喘樣發作，皮膚瘙癢和黏膜水腫等I型（速發型）變態反應症狀，體檢時可見呼吸急促，甚至缺氧，雙下肺可能聞及少量濕囉音和撚發音，偶聞哮鳴音，心率加快等，脫離抗原接觸後上述症狀可在一天或數天內消失，有自愈趨勢，如再接觸抗原時可再發病。
慢性型：反複接觸大量抗原者病情長期不愈，臨床可見咳嗽、咳痰、呼吸困難、缺氧發紺、極度乏力，繼發感染者可發燒、多汗、此時極易誤診為“慢性支氣管炎”，體檢可有肺間質纖維化體征或兩肺散在濕囉音。
避免接觸嗜熱放線菌是預防農民肺的根本措施，反複發作農民肺的患者應轉換職業，離開發病環境，如僅發病1～2次後未再發病，則可在采取一些預防措施後仍從事原來工作，預防工作包括：
1、向發病地區農民宣傳本病的防治知識；
2、對草料、穀物等要充分幹燥後，儲存於有防潮設備，通風良好的地方；
3、機械化、自動化操作可減少吸入孢子的機會；
4、草料中噴灑1％～2％的丙酸可防止草料發黴，但價格昂貴，不宜再作飼料用；
5、正壓氣流防護頭盔等，有條件者可試用；
6、有症狀者及時就醫，追蹤觀察，出現不可逆病變者調離工作，以防發生嚴重並發症
農民肺實驗室檢查有的對鑒別意義不大。例如痰中能否查找到或培養出嗜熱放線菌對臨床診斷沒有參考價值，因為大量抗原吸入在人體起到誘發變態反應的作用，在37℃體溫的情況下並不繁殖，痰中找到少量嗜熱放線菌也不一定致病，一般認為血清中出現抗嗜熱放線菌(或其中某一亞型)的沉澱素抗體，結合病史可以診斷，但抗體陽性隻能表示曾經感染過相應抗原，如不再接觸抗原血清中抗體可在數年內消失，如長期反複小量接觸抗原時血清中抗體可長期存在(例如生活在農民肺流行區的非農業工作者)，並不代表發病，我們的經驗是查到嗜熱放線菌的循環免疫複合物，對診斷意義較大，因為免疫複合物會在數月內消失。此外，其他檢查特點分別如下：
激發試驗
吸入嗜熱放線菌孢子後4～8h發病是確診的依據，但激發時可能有一定危險，如患者在自然環境下吸入了抗原而發病則可診斷。皮膚抗原試驗亦可能產生嚴重不良反應，不宜常規使用。
X線胸片表現
急性期初始胸片上可無異常所見或僅有肺紋理增粗、紊亂，亦可在中三分之一肺野有小結節狀陰影，邊緣不清，直徑約1mm至數毫米。隨著病情加重，病灶密度增高，邊緣清晰，急性型在脫離抗原後病灶可在數天或數周內消失，也可留有小結節病灶；重症病例可有大斑片狀陰影，呈彌散分布；慢性型可見細小線條狀或網狀結節狀陰影，也可有從肺門向外放射大條索狀以及斑塊陰影，以及蜂窩樣透亮區形成和氣陷征等肺間質纖維化表現。此時病變已難消退，病變多發於上中肺野，雙側不一定對稱，偶有胸膜滲出，肺門淋巴結腫大、鈣化、空洞，肺不張等，肺CT檢查更易發現輕微病灶，如毛玻璃樣影、小結節、線條樣影或囊樣變等，但價格較貴，宜於必要時進行。
肺功能檢查
早期肺功能改變不明顯，也可有限製性通氣不良，晚期可伴有阻塞性通氣不良，重症可出現彌散量減退，晚期血氣分析可呈缺氧，二氧化碳稍降低。
纖維支氣管鏡檢查
慢性型可見支氣管黏膜稍蒼白，有較多泡沫樣分泌物，無特異性，支氣管肺泡灌洗液中可能找到微小孢子或培養出相應嗜熱放線菌，有人檢查灌洗液中漿細胞，肥大細胞和T-淋巴細胞亞型CD4/CD8比值倒置，但臨床意義待澄清。彌漫性病變者可選擇性行經支氣管肺活組織檢查，可見肺泡炎表現或異物肉芽腫形成，甚至可看到吸入的稻草碎片等。晚期可見肺間質纖維化表現，但纖支鏡取材較小，有時仍難找到其病因證據，必要時應行開胸肺活檢。
農民肺飲食上應注意以下方麵：
1.忌辛辣、陳舊變質的食物，少吃薰、烤、醃泡、油炸、過鹹之物。
2.飲食多樣化。多吃高蛋白、多維生素、低動物脂肪、易消化的食物及新鮮水果、蔬菜，主食粗細糧搭配，以保證營養平衡。
脫離接觸抗原的環境是最根本的治療。特別初次急性發作者大多有自限趨勢。1～7天病情明顯好轉，3～4周症狀消失，胸片上病灶吸收，肺功能最後恢複正常。但為了防止以後發生肺間質纖維化或病情嚴重，呼吸困難，甚至哮喘樣發作，可使用腎上腺糖皮質激素(簡稱激素)，以抑製免疫反應，減輕炎症，促進吸收。一般以潑尼鬆(龍)為例，開始用30～40mg/d，病情好轉後逐漸減量。急性型總療程4～6周。慢性型是否用藥或用多長時間尚無定論，可先試用口服激素，如病情有明顯改善，病灶有所吸收，可適當延長用藥時間，逐漸減量停服。如果病灶呈瘢痕化或間質纖維化則無益有害。繼發感染，合並呼吸衰竭以及肺心病時給以相應的治療。