一、發病原因
鉤端螺旋體屬密螺旋體科，菌體的一端或兩端彎曲呈鉤狀，沿中軸旋轉運動。在普通顯微鏡下難以看到，需要暗視野顯微鏡觀察；亦可用銀染色法檢查，菌體呈深褐或黑色。對熱、酸、幹燥和一般消毒劑均敏感。
病原體通過皮膚、黏膜或傷口進入人體，經小血管和淋巴管至血循環。在血流中繁殖，形成敗血症，並釋放溶血素及內毒素樣物質等致病因子引起臨床症狀。鉤體大量侵入內髒如肺、肝、腎、心及中樞神經係統，即導致髒器損害，並出現相應髒器的並發症。
二、發病機製
1、發病機製病原體在血流中繁殖，形成敗血症，並釋放溶血素、細胞致病作用物質、細胞毒因子及內毒素樣物質等致病物質，引起臨床症狀。病情的輕重與鉤體的菌型、菌量及毒力有關。鉤體侵入人體後，血液中粒細胞、單核吞噬細胞增多，呈現對鉤體的吞噬作用。發病1周後，血液中出現特異性IgM抗體，繼之出現IgG抗體。隨著鉤體血症逐漸消除，體液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者對鉤體毒素出現超敏反應，致使首次熱退後或於恢複期出現後發症狀。
2、病理改變鉤體病的病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷。輕者除中毒反應外，無明顯的內髒損傷，重者可有不同髒器的病理改變。
主要表現為肺毛細血管廣泛擴張充血、彌漫性點片狀出血。肺泡含有紅細胞纖維蛋白及少量白細胞。部分肺泡內含有滲出的漿液。肺間質呈現輕重不等的充血、水腫、較輕的炎性反應。有的細胞質內有變性的鉤體。
肝小葉顯示輕重不等的充血、水腫及肝細胞退行性變與壞死。在肝細胞和星狀細胞內可見變性鉤體。
腎組織廣泛充血、水腫。腎小管退行性變與壞死，腎間質水腫、單核和淋巴細胞浸潤，見小出血灶。間質內亦可見鉤體。
心肌呈點狀出血，灶性壞死及間質炎。骨骼肌，尤其是腓腸肌腫脹、灶性壞死。
腦膜及腦實質充血、出血，神經細胞變性及炎性細胞浸潤。腦血管病變主要累及頸內動脈的末端，大腦前、中動脈的起始段，動脈病變呈節段性分布，動脈粗細不均、僵直或呈灰白色繩索狀。兩側血管均可受侵犯，輕重稍有不同。顯微鏡檢查：受累動脈內膜顯著增生，管腔因之狹窄或閉塞。病程較短者，動脈外膜可見多數淋巴細胞及單核細胞浸潤，尚混有中性多形核細胞，外膜結締組織增生。病程較長者的動脈外膜及中膜僅見少量淋巴細胞及單核細胞浸潤。內彈力膜顯示不同程度的增生，部分呈現分裂。中膜肌層可逐漸破壞，呈全動脈炎改變。基底核區的腦實質內毛細血管及小靜脈明顯擴張充血，有的聚集成簇。腦實質可因缺血而發生輕重不一和不同部位的水腫、出血和多發性軟化灶。
鉤體大量侵入內髒如肺、肝、腎、心及中樞神經係統，病變基礎是全身毛細血管中毒性損傷，導致相關髒器充血、點狀出血、缺血及缺氧損害，並出現相應髒器的功能障礙和（或）細胞壞死等並發症。所以一旦確認鉤端螺旋體感染，必須積極進行抗感染治療。以減緩並發症的發生。
一、臨床分期與類型
潛伏期為10天左右，多數起病急驟，臨床表現複雜，輕重差異很大。
根據發病原理可將本病臨床病程分為敗血症期和免疫反應期。
另據臨床特點又可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型（又稱Weil病），腦膜腦炎型，腎功能衰竭型及後發症等。
1、敗血症期：
（1）急性期（起病後1～10天）主要有發熱，全身酸痛，結膜充血，腓腸肌疼痛，淋巴結腫大等，以腓腸肌痛較突出，除上述毒血症症狀外，涉及各髒器均有其特殊的表現，如流感，肺大出血，黃疸，腎功能衰竭和腦膜腦炎症狀等。
（2）恢複期（起病第7～10天後）多數患者熱退後各種症狀逐漸消失而獲痊愈，少數患者在熱退後幾天至6個月或更長時間可再出現發熱，眼部（常見者為虹膜睫狀體炎，脈絡膜炎或全葡萄膜炎）及神經係統後發症。
2、免疫反應期：
一般將發生於病程早中期的症狀稱為敗血症或並發症，而將中毒症狀消退後又起的症狀稱為後發症，此乃係免疫反應所致。
二、急性神經係統損害的臨床表現
表現為腦膜腦炎型，起病後2～3天左右，出現劇烈頭痛，頻繁嘔吐，嗜睡，譫妄或昏迷，部分患者有抽搐，癱瘓等，頸項強直，克氏征與布氏征均陽性。
重者可發生腦水腫，腦疝導致呼吸衰竭，單純腦膜炎者預後較好，腦炎或腦膜腦炎者病情較重，神經係統後發症較多見，早期後發症以單神經炎，多發性神經炎，神經根炎及腦神經癱瘓為主，晚期並發症以腦血管病多見。
鉤端螺旋體腦動脈炎患者多為12歲以下兒童及青年人，多係輕型或隱性感染，臨床上主要表現為缺血性腦血管病，患者常在急性期症狀消失後1～5個月出現偏癱和失語等症狀，反複多變是其臨床特點之一。
1、避免與帶菌動物（尤其是豬與鼠類）及被其尿所汙染的水接觸
2、驅鼠、滅鼠
3、嚴禁食用病畜肉及帶菌動物的生肉及其他產品
4、管好豬、犬等家畜，接種獸用鉤體菌苗，避免使用新鮮畜肥農田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放幹田水
5、人群在流行季節前1個月接種鉤體菌苗
1、血象：周圍血象白細胞計數增高，中性粒細胞增多，血小板減少，輕度貧血。
2、部分患者出血，凝血時間延長。
3、尿常規：有蛋白質和管型，腎損害重時尿蛋白明顯增多，鏡檢有紅白細胞，尿膽紅素陽性。
4、SGPT：升高，血膽紅素亦增高，尿素氮增高明顯。
5、腦脊液（CSF）：一般正常，少數患者CSF白細胞輕度或中度增加，以淋巴細胞為主，蛋白輕度增多，糖正常或稍低，氯化物正常。
6、血清免疫學檢查：凝集溶解試驗（MAT）效價達到或超過1∶400為陽性；補體結合試驗，間接凝集試驗測定鉤端螺旋體特異性抗體，有助早期診斷。
7、腦CT：可發現因腦動脈炎導致腦梗死的低密度影。
8、腦MRI：可更準確地發現大小不等的腦梗死灶。
9、腦血管造影：顯示動脈炎改變，表現為頸內動脈末段，大腦前，中動脈起始段不同程度的狹窄，管腔粗細不均，管壁不光滑，呈蠶食狀，甚至可完全閉塞而不顯影，同時可見豐富的側支循環，以顱底部為主的細小新生和血管網，有時密集呈煙霧狀。
一、鉤端螺旋體病的食療方
1、藥物：鮮茅根250克。
用法：水煎，每日服3次，每日l劑。
2、藥物：千裏光全草50克。
用法：水煎，每日l劑，分兩次服用。
二、鉤端螺旋體病神經係統表現最好吃什麼
魚、蝦、核桃、花生、雞蛋、動物的肝、腎、胡蘿卜、菠菜、小米、大白菜、番茄、黃花菜、空心菜、枸杞、紅豆、芸豆、小米、蘑菇、胡蘿卜、葡萄幹、蘋果、獼猴桃、香蕉、酸奶。
1、治療
首先進行病因治療。鉤體對多種抗生藥物敏感，如青黴素、鏈黴素、慶大黴素、四環素、氯黴素、頭孢西丁（頭孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝噠唑）。
國內首選青黴素G，常用40萬～80萬U，每6～8小時1次，至退熱後3天即可，療程一般5～7天。但其治療首劑後發生赫氏反應者較多。
赫氏反應：部分鉤體病患者在青黴素治療後發生的加重反應。一般在首劑青黴素注射後2～4h發生，突起發冷、寒戰、高熱，甚至超高熱，持續0.5～2h，繼後大汗，發熱驟退，重者可發生低血壓或休克。反應後病情恢複較快，但一部分患者在此反應之後，病情加重，促發肺彌漫出血。赫氏反應的機理可能與抗生素使螺旋體大量裂解，釋放毒素有關。為減少赫氏反應，又提高療效，首劑青黴素量宜小，同時加用鎮靜藥及腎上腺皮質激素以避免或減輕反應。出現反應後，應立即加用異丙嗪肌內注射和靜脈推注地塞米鬆。
對青黴素過敏者可用慶大黴素，或口服四環素、紅黴素等。慶大黴素每天16萬～24萬U，分次肌內注射，5～7天1個療程。鏈黴素0.5g，肌內注射，2次/d，療程5天。
甲硝唑（甲硝噠唑）容易透過血-腦脊液屏障，在CSF中濃度為血漿中的90％，可直接損傷鉤體DNA結構，殺滅鉤體及鉤體L型。甲硝唑（甲硝噠唑）14～24mg/（kg·d），靜脈滴注12天後減半量改口服維持10天。
腎上腺皮質激素用於中毒症狀明顯者，地塞米鬆0.2～0.4mg/（kg·d），靜脈滴注，1次/d，直到症狀改善，然後逐漸減量停用。有顱內壓增高症狀者用20％甘露醇125～250ml靜脈速滴，1～2次/d，約1周。
神經係統後發症，早期應用大劑量青黴素，並給予腎上腺皮質激素。鉤端螺旋體性腦動脈炎患者，可同時選用擴血管藥物或抗凝藥物，以改善腦部血液供應和腦細胞代謝。注意支持療法及水電解質平衡。
2、預後
臨床表明早發現、早休息、早搶救和就地治療“三早一就”措施，是提高治愈率減少病死率的關鍵。通過上述治療，一般不留後遺症。
鉤端螺旋體性腦動脈炎患者常有缺血性腦血管病的發作，尤其是短暫性腦缺血發作。部分患者因在發病時腦梗死麵積大，而留有不同程度的後遺症。