一、發病原因
經典的Virchow理論認為：血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個主要因素。目前，分子水平的研究成果對這一理論有了新的認識。靜脈正常的內皮細胞能分泌一係列抗凝物質，如前列腺素I2（PGI2，前列腺環素）、抗凝血酶輔助因子、血栓調節素和組織型纖溶酶原活化劑（t-PA）等。但在某些情況下，靜脈內皮層可從抗凝狀態轉化為前凝血狀態，內皮細胞產生組織因子、vonWillebrand因子和纖維連結蛋白等，內皮層通透性增加，並可見到白細胞黏附於內皮細胞表麵，而內皮細胞原有的抗凝功能受到抑製。炎性細胞對血栓形成起著觸發和增強作用，其分泌的白介素-1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）能促使纖維蛋白原沉積，並抑製纖溶；TNF可抑製內皮細胞血栓調節素的表達，使內皮細胞從抗凝狀態轉化為前凝血狀態。
許多靜脈血栓起源於血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發現肢體製動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈衝型血流相比，靜態的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態，缺氧使內皮細胞吸引白細胞黏附並釋放細胞因子，繼而損傷靜脈內皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，並不斷消耗抗凝物質，凝血-抗凝平衡被打破，從而導致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會被機體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內凝血-抗凝-纖溶3個係統在正常情況下處於平衡狀態，任何使凝血功能增強、抗凝-纖溶作用抑製的因素都將促使血栓形成。
1、年齡：深靜脈血栓（DVT）可見於任何年齡層者，但統計顯示，隨年齡增大，發病率逐步增高，80歲人群的發病率是30歲人群的30餘倍。年齡對深靜脈血栓發病的影響是多方麵的，年齡增加，DVT的易患因素也隨之增加。實驗表明，老年血液中的凝血因子活性較高，小腿肌肉的泵作用減弱使血液在比目魚肌靜脈叢和靜脈瓣袋內淤滯較重，因此DVT的發病率較年輕人高。
2、製動：臨床上常能見到長期臥床的病人容易患DVT，屍體解剖發現臥床0～7天的病人DVT的發病率為15％，而臥床2～12周者，DVT的發病率達79％～94％。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT發病率為53％，無下肢麻痹者，DVT發病率隻有7％。在長途坐車或坐飛機旅行的人群中，DVT的發病率也較高。小腿肌肉的泵作用對下肢靜脈的回流起著重要的作用，製動後靜脈血回流明顯減慢，從而增加了DVT發病的風險。
3、靜脈血栓史：有23％～26％的急性DVT病人既往有過靜脈血栓病史，且這些新形成的血栓往往來自原來病變的靜脈。研究發現，複發的DVT病人血液常呈高凝狀態。
4、惡性腫瘤：統計發現，19％～30％的DVT病人合並有惡性腫瘤，肺癌是最易引發DVT的一種惡性腫瘤，其他如泌尿生殖係統和胃腸道係統惡性腫瘤也容易並發DVT。有時，DVT可以作為惡性腫瘤的信使，當無明顯誘因下發生DVT時，應警惕可能患有惡性腫瘤。惡性腫瘤引發DVT的原因是多方麵的，其中最主要的原因是惡性腫瘤釋放促凝物質，提高血液凝血因子的活性。腫瘤病人血液中纖維蛋白原的濃度和血小板計數常高於正常，而抗凝物質如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白濃度卻低於正常。另外，腫瘤的手術治療及化療也是導致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、漿細胞病等化療病人中DVT的發病率明顯增高，這可能與化療藥物對血管內皮細胞的毒性作用、誘導高凝狀態、抑製纖溶活性、腫瘤細胞壞死及靜脈插管等因素有關。
5、手術：手術後天VT高發病率顯示手術是DVT重要的易患因素，病人的年齡、手術種類、創傷大小、手術時間及術後臥床時間等都影響DVT的發生。其中手術類型尤為重要，普外科手術術後DVT的發病率在19％左右，神經外科手術在24％左右，而股骨骨折、髖關節成形術、膝關節成形術則分別高達48％、51％和61％。手術中用核素掃描已能發現約有半數病人在下肢有125I標記的纖維蛋白原沉積，其餘的在術後3～5天均能發現纖維蛋白原沉積，但這並不表明DVT術後馬上發生。有統計顯示，腹部手術後有25％的病人在出院後6周內發生DVT。手術引發DVT的原因包括圍術期的製動，術中術後體內凝血、抗凝及溶栓係統的異常，以及靜脈血管的損傷等。
6、創傷：創傷死亡的屍體解剖發現62％～65％的死者有DVT發生。由於創傷可能導致下肢骨折、脊髓損傷、靜脈血管損傷及需要手術治療等，使創傷病人容易發生DVT。另外機體創傷後血液處於高凝狀態，也促使血栓形成。
7、原發性血液高凝狀態：常見於有基因突變或遺傳性抗凝物質缺陷的病人，在所有DVT病人中有5％～10％是由原發性血液高凝引起的。正常人體抗凝係統包括抗凝血酶、C蛋白係統、組織因子途徑（外源性凝血途徑）抑製因子等，抗凝血酶能抑製Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管內皮細胞表麵的肝素及肝素樣黏多糖能促進其抗凝作用。C蛋白、S蛋白係統可使凝血酶和血栓調節素在內皮細胞表麵結合，抑製Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷導致抗凝物質缺乏，使血液處於高凝狀態。原發性抗凝物質缺乏在人群中的比例約為0.5％，這其中包括純合子基因缺陷和雜合子基因缺陷。純合子基因缺陷者發生血栓的比例較雜合子高得多。原發性血液高凝者DVT首次發生的時間常在45歲以前，往往在某些情況下（如手術、創傷等）誘發，且血栓容易反複發生，血栓的部位常不典型，臨床上常可見腸係膜靜脈血栓、顱內靜脈竇血栓等。
8、產後：產後深靜脈血栓發生率較高，而國內妊娠期DVT病人較為少見。產後DVT的發生與血液呈高凝狀態密切相關。產後子宮內胎盤剝離能在短期內迅速止血，不致發生產後大出血，除子宮本身收縮外，與血液高凝狀態直接相關。妊娠時胎盤產生大量雌激素，足月時達最高峰，體內雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍，雌激素促進肝髒產生各種凝血因子，同時妊娠末期體內纖維蛋白原大量增加，加重高凝狀態，有可能導致DVT發生。
9、口服避孕藥：早在20世紀60年代有報道口服避孕藥易引發DVT，現已發現，患DVT的育齡婦女中有1/4與服用避孕藥有關，調查還發現，育齡婦女停用避孕藥後DVT引發的肺栓塞明顯降低。避孕藥易引發DVT的原因可能與凝血因子Ⅴ變異有關，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕藥中雌激素的劑量越大，越容易引起DVT，劑量>50μg的避孕藥相對於劑量
雌激素還用於治療男性前列腺肥大和女性更年期綜合征，以及哺乳婦女的退乳。這些人中DVT的發病率也較高。雌激素有升高血液黏滯度、提高血液纖維蛋白原、血漿凝血因子Ⅶ和Ⅹ的濃度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10、血型：已發現血型與DVT存在一定的關係，A型血的人最容易患DVT，相對而言，O型血患DVT的風險最小。其原因尚不完全清楚，現發現不同血型的人血管內皮細胞表麵的某些結構不同，O型血內皮細胞表麵的vonWillebrand因子明顯減少。
11、人種：DVT在歐洲的發病率較亞洲高得多，雖然種族差異可能導致機體凝血、抗凝係統的不同，但生活習慣及飲食結構的不同，同樣也可能影響DVT的發生，調查發現美洲黑人DVT的發病率較同一種族的非洲黑人要高。
12、中心靜脈插管：臨床上中心靜脈插管越來越多，使得DVT的發生率也相應增高，尤其在上肢DVT的病人中有65％與中心靜脈插管有關。靜脈插管不僅損傷血管壁，同時在靜脈插管的表麵也容易形成血栓。導管的種類對DVT的發生有很大的影響，聚四氟乙烯（PTFE）導管或表麵塗有肝素的導管發生DVT的機會較其他導管小。導管的口徑、靜脈穿刺次數、放置時間及所灌注的藥物均會影響DVT的發生。
13、腸炎：臨床上常有報道腸炎病人合並肺栓塞。腸炎引起DVT的原因不清楚，隻是發現這些病人血液中血小板計數、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纖維蛋白原濃度明顯升高。腸炎引發的DVT部位常不典型，如顱內靜脈竇血栓等。
14、係統性紅斑狼瘡：係統性紅斑狼瘡病人常合並動靜脈血栓形成、反複流產、血小板減少症及神經係統疾病等。這可能與活動期體內狼瘡性抗凝血酶抗體及抗心肌磷脂抗體較高有關。其他一些自身免疫病者也有類似情況。研究發現，係統性紅斑狼瘡病人中抗凝血酶抗體含量高的發生靜脈源性肺栓塞的機會是對照組的6倍，而抗心肌磷脂抗體較高的是對照組的2倍。
15、其他：肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有爭論，多因素統計分析認為肥胖、下肢靜脈曲張及心功能不全不是獨立的易患因素，這些病人易患DVT可能與相伴的其他易患因素有關。
以上15種易患因素中，絕大部分是血液成分改變呈高凝狀態導致下肢深靜脈血栓形成，因此Virchow理論中血液成分改變成高凝狀態是DVT形成的決定因素。
二、發病機製
1、病理：靜脈血栓分為3種類型：白血栓、紅血栓和混合血栓。白血栓主要由纖維蛋白、血小板和白細胞等組成，隻含少量紅細胞。紅血栓主要由大量紅細胞、纖維蛋白組成，含少量血小板和白細胞。白血栓和紅血栓常混合在一起，形成混合血栓。靜脈血栓剛形成時為白血栓，組成血栓頭，其繼發衍生的體部及尾部則主要為紅血栓。
靜脈血栓一旦形成，即處於不斷的演變過程中。一方麵由於靜脈血栓使靜脈管腔狹窄或閉塞，靜脈血栓表麵不斷形成新的血栓，分別向近心端和遠心端衍生，近心端血栓在早期與靜脈管壁之間無粘連，血栓飄浮於管腔中，容易脫落，造成肺栓塞，後期成纖維細胞、芽狀毛細血管侵入血栓，血栓機化後與管壁形成緊密粘連。另一方麵靜脈血栓形成的早期，受累靜脈表麵的內皮細胞分泌溶栓物質，溶解血栓。同時白細胞，尤其是單核細胞侵入血栓，激活尿激酶型纖溶酶原活化劑（u-PA）和組織型纖溶酶原活化劑（t-PA），增強溶栓活性，使靜脈血栓內形成許多裂隙。溶栓作用及血栓內纖維收縮、碎裂，使得裂隙不斷擴大，新生的內皮細胞逐漸移行生長於裂隙表麵，最終可使大多數被堵塞的靜脈再通。這種再通靜脈的瓣膜常被破壞，有一部分管腔內殘留纖維粘連。靜脈再通過程長短不一，一般需要半年～10年。
下肢髂股靜脈血栓以左側多見，為右側的2～3倍，可能與左髂靜脈行徑較長，右髂動脈跨越其上，使左髂靜脈受到不同程度的壓迫有關。
下肢靜脈血栓，尤其是主幹靜脈血栓形成後，患側肢體血液回流受阻。在急性期，血液無法通過主幹靜脈回流，使靜脈內壓力迅速增高，血液中的水分通過毛細血管滲入組織中，造成組織腫脹。同時，靜脈壓增高，迫使側支靜脈擴張、開放，淤積的血液通過側支靜脈回流，使腫脹逐漸消退。
2、病理分類
（1）根據栓塞血管部位劃分：下肢DVT有3種類型，即周圍型、中心型和混合型。
①周圍型：也稱小腿肌肉靜脈叢血栓形成，血栓形成後，因血栓局限，多數症狀較輕。經治療多數可消融或機化，也可自溶。少數未治療或治療不當，可向大腿擴展而成為混合型。小栓子脫落可引起輕度肺動脈栓塞，臨床上常被忽視。
臨床上主要表現為小腿疼痛和輕度腫脹，活動受限。症狀與血栓形成時間一致。主要體征為足背屈時牽拉腓腸肌引起疼痛（Homan征陽性）及腓腸肌壓疼（Neuhof征陽性）。
②中央型：也稱髂股靜脈血栓形成。左側多見，表現為臀部以下腫脹，下肢、腹股溝及患側腹壁淺靜脈怒張，皮膚溫度升高，深靜脈走向壓痛。血栓可向上延伸至下腔靜脈，向下可累及整個下肢深靜脈，成為混合型。血栓脫落可導致肺動脈栓塞，威脅病人生命。
③混合型：即全下肢深靜脈及肌肉靜脈叢內均有血栓形成。可以由周圍型擴展而來，開始症狀較輕未引起注意，以後腫脹平麵逐漸上升，直至全下肢水腫始被發現。因此，出現臨床表現與血栓形成的時間不一致。也可以由中央型向下擴展所致，其臨床表現不易與中央型鑒別。
（2）根據累及範圍劃分：根據栓塞累及的血管範圍，下肢深靜脈栓塞分為全肢型和局段型。
①全肢型：病變累及整個下肢深靜脈主幹。依再通程度不同又分為3型：Ⅰ型，深靜脈主幹完全閉塞；Ⅱ型，深靜脈主幹部分再通，其中分為2個亞型。ⅡA，部分再通以閉塞為主，僅表現為節段性再通；ⅡB，部分再通以再通為主，深靜脈已呈連續通道，但管徑粗細不均，再通不完全。Ⅰ、Ⅱ型的血流動力學以深靜脈血液回流障礙為主。Ⅲ型，深靜脈主幹完全再通，但瓣膜悉遭破壞，管壁外形僵直，或者擴張迂曲，其血流動力學已由回流障礙轉為血液倒流。
②局段型：病變隻限於部分靜脈主幹，如髂靜脈、髂-股靜脈、股淺靜脈、股-膕靜脈、膕靜脈、脛腓幹靜脈、腓腸肌靜脈叢或小腿深靜脈血栓後遺症等。
1、肺栓塞
肺栓塞是指肺動脈或其分支被栓子阻塞所引起的一個病理過程。其診斷率低、誤診率和病死率高。據文獻報道美國每年發生肺栓塞65萬人，死於肺栓塞者達24萬人。英國統計每年發生非致命肺栓塞4萬人，因肺栓塞致死的住院患者2萬人左右。有學者認為80％~90％的肺栓塞栓子來源於下肢深靜脈血栓，尤其是在溶栓治療過程中栓子脫落的幾率更高，大的栓子可導致患者在幾分鍾內死亡。有報道稱髂股靜脈血栓引起肺栓塞的死亡率高達20％~30％。肺栓塞典型症狀為呼吸困難、胸痛、咳嗽、咯血。三大體征為肺囉音、肺動脈瓣區第二音亢進、奔馬律。因此，臨床上肺栓塞的預防比治療更重要。目前臨床上預防肺栓塞多采用腔靜脈濾器置入。下腔靜脈濾器是一種金屬絲製成的器械，通過特殊的輸送裝置放入下腔靜脈，以攔截血流中較大血栓，避免隨血流進入肺動脈，造成致死性肺栓塞。但安置濾器可發生濾器移位、阻塞、出血等並發症，且費用較高，故臨床上要嚴格掌握其適應症。以下情況可考慮安置濾器：①DVT禁忌抗凝治療或抗凝治療有嚴重出血並發症。②抗凝治療仍有肺栓塞者。③動脈血栓摘除術或肺動脈血栓內膜剝脫術。④首次肺栓塞後殘留DVT。⑤廣泛大麵積髂股靜脈血栓形成。下腔靜脈濾器置入途徑應選擇健側，若雙側髂股靜脈血栓，則應選擇經右側頸內靜脈置入。
2、出血
溶栓治療中最主要的並發症是出血。特別應警惕胃腸道、顱內出血。因此溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能；藥量的調整通常以凝血酶原時間（PT）和部分凝血酶原時間（APTT）維持在正常值的2~2.5倍為宜。溶栓過程及溶栓後應密切觀察病人有無出血傾向，如血管穿刺點、皮膚、牙齦等部位。觀察有無肉眼血尿及鏡下血尿，有無腹痛、黑便等情況；如有穿刺部位出血，可壓迫止血。嚴重的大出血應終止溶栓，並輸血或血漿對症治療。對於出血性並發症應指導病人自我觀察及預防。如牙齦出血、鼻腔出血、皮膚粘膜出血、出現黑便等囑病人不用硬、尖物剔牙、挖鼻孔、耳道，勿用力咳嗽以免引起咯血；選用軟毛牙刷刷牙，動作輕柔，以免引起不必要的創傷；飲食宜清淡宜消化，以免食物損傷消化道，多次富含纖維素的食物，保持大便通暢。
3、血栓形成後綜合征
是最常見最重要的並發症，在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞，甚至消失或者黏附於管壁，導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全，即靜脈血栓形成後綜合征。血栓形成後綜合征是發生在下肢深靜脈血栓形成後數月至數年，主要表現為下肢慢性水腫、疼痛、肌肉疲勞（靜脈性跛行），靜脈曲張、色素沉著、皮下組織纖維變化，重者形成局部潰瘍，影響患者生活質量。有報導稱，下肢深靜脈血栓形成患者遵照醫囑，出院後穿彈力襪，口服抗凝藥物（如拜阿司匹林100mg（/次·天））3個月至半年，避免久站久坐，休息時抬高患肢，一般很少發生血栓形成後綜合征。對於已發生血栓形成後綜合征的患者，若有瓣膜關閉不全的可采用瓣膜修補術，手術時操作應輕巧，避免損傷靜脈。術中用脈衝電極刺激小腿肌肉增加收縮促進回流，術後鼓勵病人足和趾經常主動活動，均取得滿意療效。
1、患肢腫脹：這是下肢靜脈血栓形成後最常見的症狀，患肢組織張力高，呈非凹陷性水腫。皮色泛紅，皮溫較健側高。腫脹嚴重時，皮膚可出現水皰。隨血栓部位的不同，腫脹部位也有差異。髂-股靜脈血栓形成的病人，整個患側肢體腫脹明顯；而小腿靜脈叢血栓形成的病人，腫脹僅局限在小腿；下腔靜脈血栓形成的病人，兩下肢均出現腫脹。血栓如起始於髂-股靜脈，則早期即出現大腿腫脹。如起於小腿靜脈叢，逐漸延伸至髂-股靜脈，則先出現小腿腫，再累及大腿。腫脹大多在起病後第2、3天最重，之後逐漸消退。消退時先表現為組織張力減弱，再表現為患肢周徑逐步縮小，但很難轉為正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成後期，雖然部分靜脈已再通，但由於靜脈瓣膜功能已被破壞，患肢靜脈壓仍較高，其表現類似於原發性下肢瓣膜功能不全。
2、疼痛和壓痛：疼痛的原因主要有2方麵：①血栓在靜脈內引起炎症反應，使患肢局部產生持續性疼痛。②血栓堵塞靜脈，使下肢靜脈回流受阻，患側肢體脹痛，直立時疼痛加重。壓痛主要局限在靜脈血栓產生炎症反應的部位，如股靜脈行徑或小腿處。小腿腓腸肌壓痛又稱Homans征陽性。由於擠壓小腿有使血栓脫落的危險，故檢查時用力不宜過大。
3、淺靜脈曲張：淺靜脈曲張屬於代償性反應，當主幹靜脈堵塞後，下肢靜脈血通過淺靜脈回流，淺靜脈代償性擴張。因此淺靜脈曲張在急性期一般不明顯，是下肢靜脈血栓後遺症的一個表現。
4、股青腫：下肢DVT廣泛累及肌肉內靜脈叢時，由於髂股靜脈及其側支全部被血栓阻塞，組織張力極度增高，致使下肢動脈痙攣，肢體缺血甚至壞死。臨床上表現為疼痛劇烈，患肢皮膚發亮，伴有水皰或血皰，皮色呈青紫色，稱為疼痛性股青腫。常伴有動脈痙攣，下肢動脈搏動減弱或消失，皮溫降低，進而發生高度循環障礙。病人全身反應強烈，伴有高熱、神萎，易出現休克表現及下肢濕性壞疽。
5、股白腫：當下肢深靜脈急性栓塞時，下肢水腫在數小時內達到最高程度，腫脹呈可凹性及高張力，阻塞主要發生在股靜脈係統內。當合並感染時，刺激動脈持續痙攣，可見全肢體的腫脹、皮膚蒼白及皮下網狀的小靜脈擴張，稱為疼痛性股白種。
股青腫和股白腫較少見，是一種緊急狀況，需緊急手術取栓，方能挽救患肢。
一、機械預防方法：國外采取跳板裝置或充氣長統靴，或電刺激化使靜脈血流加速，降低術後下肢深靜脈血全發病率
二、藥物預防法：主要是對抗血液高凝狀態目前應用的方法有兩種：
1、右旋糖酐：1975年Grubr認為右旋糖酐的預防作用在於：①削弱血小板活動，降低粘稠性；②改變纖維凝塊結構；③增加血栓易溶性；④有擴容作用，能改善血循環常用的右旋糖酐70（平均分子量7～8萬）和國內常用的右旋糖酐40（平均分子量2～4萬），可在術前和術中應用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術後再用500ml，然後隔日用1次，共3次
2、抗血小板粘聚藥物：近年來，國外采用潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥物，來預防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯合應用，效果較好
一、容積描記法：一種間接的血循環生理學檢查方法，包括電阻抗容積描記法（IPG）、應變容積描記法（SGP）、靜脈血流描記法（PRG）和光電容積描記法（PPG）等，其中以電阻抗體積描記法應用最廣泛。血流是體內良好的電導體，電阻抗體積描記法的原理是通過測量電阻抗的改變來了解血容量的變化。檢測方法是在大腿上綁充氣壓脈帶，小腿上綁電極帶。先將充氣帶內壓力升至6.67kPa（50mmHg），持續1～2min，使下肢靜脈充分擴張，靜脈容量達到最大限度。再將充氣帶快速放氣，測定電阻的下降速率。此法適用於髂、股、膕靜脈急性血栓形成的病人，準確率達96％。優點是無損傷檢查方法，能相當準確地檢測出主幹靜脈阻塞性病變。缺點是：①對小腿靜脈叢靜脈血栓的檢出率較低；②對靜脈未完全阻塞的無症狀下肢靜脈血栓者檢出率低；③對已再通或側支循環已形成的陳舊性血栓檢出率低；④不能區別阻塞是來自外來壓迫還是靜脈內血栓形成。
二、彩超檢查：超聲檢查目前在臨床上應用最廣，有相當高的檢出率。其優點是：①無損傷；②能反複檢查；③對有症狀或無症狀的病人都有很高的準確率；④能區別靜脈阻塞是來自外來壓迫或靜脈內血栓形成；⑤對小腿靜脈叢及靜脈血栓再通的病人也有滿意的檢出率。
1、二維聲像圖
（1）靜脈管腔內充滿實性回聲管腔內回聲以低回聲多見，具體表現與血栓形成的不同時期有關。僅根據管腔內實性回聲診斷靜脈血栓形成的準確性為75％。
A.新近形成的急性血栓（幾小時～數天）的回聲低弱、均勻，幾近無回聲，新近血栓的近側段常不與血管壁附著，聲像圖上可見其在血管腔內漂動。由於這種血栓有脫落引起肺梗死的危險，檢查時動作要輕柔、簡捷，避免加壓。
B.亞急性血栓（數周以後）的回聲強度稍高、不均勻，附著於靜脈壁上。再通者可見狹窄、彎曲的無回聲誦道。
C.慢性血栓（數月～數年）的回聲可呈中高回聲，靜脈內壁毛糙增厚，與血栓混成一體。需要指出的是，管腔內血栓回聲與血栓形成的時間有關，但此回聲強度的變化是逐漸的，不可能根據回聲強度精確推斷血栓形成的時間。
（2）靜脈內徑血栓形成後靜脈內徑將不隨呼吸時相而變化，探頭加壓也不易將管腔壓癟。這是診斷靜脈血栓形成中的可靠依據。在無彩色多普勒的情況下，僅根據探頭加壓靜脈管腔無變化而診斷下肢靜脈內血栓形成具有較高的敏感性和特異性。Vogel等報道的特異性可達100％；國內學者報道的特異性為92.8％。但髂靜脈位置深在且有腸管覆蓋，小腿靜脈細小，此二者均難以進行探頭加壓試驗。
急性血栓形成時靜脈內徑明顯增寬。亞急性血栓因血栓逐漸溶解和收縮，管徑逐漸變小接近正常，但也有報道認為急性期和亞急性期血栓形成的管徑變化無顯著性差異。慢性血栓時靜脈壁形態不規則，內徑比正常小，部分患者由於靜脈壁結構紊亂，聲像圖無法分辨靜脈及周圍組織。
（3）靜脈瓣靜脈內血栓形成後，靜脈瓣常活動受限。慢性血栓時靜脈瓣膜增厚、纖曲變形，活動僵硬、固定。其中大隱靜脈瓣活動受限、固定的顯示率較高，其他瓣膜病變的顯示率不高，這可能與瓣膜回聲和血栓回聲相近有關，也與儀器的分辨力有關。
2、彩色多普勒血流顯像
（1）急性期：靜脈內血栓形成出現完全阻塞時，彩色多普勒顯示靜脈內無彩色血流信號；擠壓遠端肢體仍不能顯示內部的血流信號。血栓近段和遠端的靜脈內血流信號均見減弱。無側支循環形成。
（2）亞急性期：血栓形成段腔內彩色充盈缺損，部分再通者彩色多普勒顯示靜脈管腔周邊或中央有血流信號，呈不連續的細束狀；擠壓遠端肢體時，血流信號增強。部分病例不能顯示內部的血流信號，僅在擠壓遠端肢體時可見細束血流通過。周圍淺靜脈擴張，血流信號增強。
（3）慢性期：血栓進一步形成再通，彩色多普勒可顯示血栓內呈“溪流樣”的細束血流，以血管周邊部處最明顯；遠端靜脈內自發性血流消失，近側段血流速度較對側明顯降低。完全再通者，靜脈腔內基本上可充滿血流信號，Valsalva動作時可見較長時間的反向血流。
3、多普勒流速曲線
（1）急性期：血栓阻塞段脈衝多普勒不能測肢血流信號；阻塞遠端靜脈的流速曲線變為連續性，失去期相性，Valsalva動作時反應減弱或消失。淺靜脈流速加快。
（2）亞急性期：血栓部分再通時，血栓段靜脈內可測肢連續的靜脈流速曲線，方向向心，流速極低；擠壓遠端肢體可使血流速度加快。遠端靜脈內血流信號無呼吸性期相變化，對Valsalva動作的反應延遲或減弱。
（3）慢性期：血栓完全阻塞時，脈衝多普勒不能測及血流信號；周圍見較多的側支靜脈，血流方向不一，但以引流遠端靜脈血回心為目的。形成再通後，脈衝多普勒顯示血栓段血流信號呈連續性，Valsalva動作時血液反流明顯，這說明靜脈瓣的生理功能已完全喪失。
超聲檢查結果完全依賴檢查者的診斷水平，要求超聲檢查者對血管的解剖相當熟悉，否則其準確性將受到很大的影響。
三、下肢靜脈造影：順行性下肢靜脈造影一直作為診斷下肢靜脈血栓的黃金標準，具體方法是：
1、病人仰臥於X線檢查平台上，頭高足低，傾斜30°～45°；
2、踝部紮一橡皮止血帶，使其恰能阻斷淺靜脈回流；
3、用靜脈留置針穿刺足背淺靜脈；
4、病人患肢呈懸垂狀態，並略向外展；
5、足背靜脈內注入30％～45％的泛影葡胺或非離子型碘造影劑50ml；
6、在電視屏跟蹤下，對小腿、膝、大腿作連續攝片；
7、當造影劑至髂靜脈時，將檢查平台傾斜度增至60°，囑病人盡量屏氣（Valsalva法），使造影劑在髂靜脈內濃聚，再行髂靜脈攝片。
下列征象提示有深靜脈血栓形成：①靜脈主幹有固定的造影劑充盈缺損；②造影劑在正常靜脈內截斷通過側支，在血栓的近端再顯影；③小腿靜脈叢一次造影可能無法顯示全部，如反複多次造影，同一靜脈始終不顯影，提示可能有靜脈血栓形成。
靜脈造影的優點是對下肢靜脈主幹血栓形成診斷的準確性高，可以了解血栓的部位、累及的範圍，以及側支建立情況，並被用作評判其他檢查的黃金標準。其缺點包括：①它是一種創傷性檢查，操作麻煩、費時，給病人帶來一定的痛苦；②造影劑的過敏反應，以及腎髒毒性作用；③造影劑本身會損傷靜脈壁，有引發靜脈血栓的危險。目前臨床上逐步用超聲檢查替代靜脈造影。
四、磁共振靜脈顯像（MRV）：由於血管中流動的血液與血管周圍固定的組織在磁場中對射頻脈衝所產生的磁信號不同，使血管影像得以顯示，根據血液流動的方向，選擇顯示動脈或顯示靜脈。另外也可通過靜脈內注射相位增強劑，更好地顯示血管影像。MRV對近端主幹靜脈（如下腔靜脈、髂靜脈、股靜脈等）血栓的診斷有很高的準確率，與下肢靜脈順行造影相比較，MRV為無損傷檢查方法，無造影劑過敏及腎毒性等副作用，圖像甚至更清晰。缺點是檢查費用較昂貴，某些下肢骨骼中有金屬固定物，或裝有心髒起搏器的病人無法行MRV檢查。
五、125I纖維蛋白原攝入檢查：利用放射性核素125I的人體纖維蛋白原能被正在形成的血栓所攝取，每克血栓中的含量要比等量血液多5倍以上，因而形成放射顯像。通過對下肢的固定位置進行掃描，觀察放射量有無驟增現象，來判斷有無血栓形成。缺點是不能診斷陳舊性血栓，不適用於盆腔部位的靜脈血栓（因含有核素的尿液在膀胱內積聚，使血栓無法與之鑒別），另外下肢如有炎症、血腫、創傷等也會造成核素積聚而難以鑒別。目前此種檢查方法已逐漸被彩超或MRV所取代。
1、給予高維生素（芹菜、韭菜、粗糧、豆類）、高蛋白（肉類、魚類、乳製品類）、高熱量（牛奶、蛋糕、雞蛋、甜食）、低脂（禁用肥肉、蛋黃、腦）飲食，忌食辛甘肥膩之品，以免增加血液粘稠度，加重病情。
2、為病人提供流質或半流質清淡飲食，防止過硬，過鹹以及辛辣刺激性食物，以免損傷和刺激口腔粘膜。
3、入睡前避免喝咖啡、濃茶等刺激性飲料等。
少數下肢深靜脈血栓形成能導致致命性的肺栓塞，因此治療應包括下肢靜脈血栓本身以及如何預防肺栓塞的發生，急性期治療方法主要有手術治療和非手術治療2種，2種方法各有特點，何種方法更優目前尚有爭論。慢性期治療方法有藥物治療、手術治療和壓迫治療。
一、急性治療
1、一般處理：下肢深靜脈一旦血栓形成，病人應臥床休息，減少因走動使血栓脫落而發生肺栓塞的機會，切忌按摩擠壓腫脹的下肢。患肢抬高使之超過心髒平麵，有利於血液回流，促使腫脹消退。臥床時間一般在2周左右，2周後，穿階梯壓差性彈力襪或用彈力繃帶包紮患肢，可加快組織消腫，減輕症狀。
2、抗凝治療：抗凝治療是下肢靜脈血栓治療中應用最早且最廣泛的方法，抗凝本身並不能使已形成的血栓溶解，但它能抑製血栓的蔓延，配合機體自身的纖溶係統溶解血栓，從而達到治療的目的，同時它能有效地減少肺栓塞的發生，在肺栓塞防治中有著舉足輕重的作用。其他手術或非手術治療方法一般均應同時用抗凝治療作為輔助治療。抗凝治療的時間可貫穿整個病程，一般需1～2個月，部分病人可長達半年～1年，有的甚至需終生抗凝。但下列情況禁用抗凝治療：消化道潰瘍者、肝、腎功能嚴重不全者、近期發生腦出血者、流產後、先天性凝血因子缺乏者等。
（1）肝素：最常用的抗凝藥物，其抗凝作用主要是通過增加抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）的活性，抑製血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在體內作用穩定。肝素水溶劑主要為12500U/支，相當於100mg。給藥途徑有靜脈注射和皮下深脂肪層注射2種，肌肉注射易發生注射部位血腫，不宜采用。皮下深脂肪層注射方法較簡單，但體內肝素濃度不易精確控製，注射部位一般選擇腹壁皮下。靜脈注射方法利用微量泵持續靜脈給藥，此法肝素作用快，劑量容易控製，體內肝素濃度較穩定，容易調節，是較理想的給藥方法。具體方法是先靜脈一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素體內濃度快速達到峰值，然後將肝素稀釋液（肝素200mg即25000U溶於5％葡萄糖鹽水500ml）以30ml/h靜脈持續滴注。但有下列情況時肝素用量應減小至20ml/h：2周內作過手術者；2周內有腦卒中者；血小板計數
肝素的劑量個體差異很大，因此需根據實驗室監測，隨時調節肝素的用量。目前最常用的肝素監測指標是部分凝血活酶時間（aPTT），用藥期間aPTT控製在正常對照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次檢測是在肝素6250U靜脈注射後，以後每4～6小時檢測1次，待穩定後可每12小時檢測1次。
肝素的常見副作用包括：A.出血，用藥期間出現皮下瘀點、瘀斑應引起重視，如出現血尿、消化道出血，則應減少或停止用藥，出血量大時，可用魚精蛋白按1：1的比例靜脈注射，對抗肝素的抗凝作用。B.血小板減少症，可能與肝素引起的體內自身免疫反應有關，發生率在1％～2％，表現為血小板計數減少，嚴重時出現動脈、靜脈內廣泛性血栓形成，致使病人死亡或殘肢，應引起臨床高度重視。用肝素期間應注意檢測血小板計數，如在用藥時出現血栓蔓延或有新的血栓出現，應考慮此並發症，並立即停藥，改用水蛭素或選擇性抗凝血酶藥阿加曲班（argatroban）。C.骨質疏鬆症，當長期使用肝素時，可能會引起骨質疏鬆，甚至導致椎體或長骨骨折。
（2）低分子量肝素：如前所述，低分子量肝素較肝素有很多優越性，由於它主要針對Ⅹa因子，因此它在抗凝的同時，出血的危險性大大降低。其良好的組織吸收性、長半衰期，使用藥方法變得簡單，用藥次數也較肝素減少。市場上銷售的低分子量肝素有幾種，各種產品的成分和用法各不相同，不能一概而論。其共同點都是皮下注射為主，下肢深靜脈血栓形成時，每12小時注射1次。
使用低分子量肝素一般無需實驗室監測，但與肝素一樣，低分子量肝素也能引起血小板減少症，雖然其發生率較肝素低，但檢測血小板計數有助於早期發現此並發症。
由於低分子量肝素使用較肝素安全，因此目前其在臨床上應用越來越多，並有逐漸替代肝素的趨勢。
（3）華法林：華法林作為口服抗凝藥在臨床上已得到長期應用，作為口服製劑，華法林成為門診抗凝治療的首選藥物。華法林在體內起效慢，一般在服藥2～3天後開始起效，因此臨床上常同時將它與肝素或低分子量肝素一起使用，待華法林達到治療作用時，停用肝素或低分子量肝素。
使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改為5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此劑量根據凝血酶原時間（PT）調整。一般開始每周檢測PT2次，將INR值控製在2～3，後改為每周檢測1次，逐步過渡到每月檢測1次。下肢深靜脈血栓病人華法林的用藥時間一般至少2個月，如有過肺栓塞史，華法林用藥時間可延長至1年。
3、溶栓治療：溶栓治療是利用溶栓藥物激活體內纖溶酶原，使之變成有活性的纖溶酶，促進血栓的溶解，達到清除新鮮血栓的目的。
溶栓治療主要有2種，即全身治療及局部治療。全身治療是將溶栓藥物注入靜脈後隨血液流遍全身，溶解血栓。而局部治療是通過插管將溶栓藥物注入血管後在某一區域內溶栓。由於下肢靜脈血栓形成後側支循環很容易建立，溶栓藥物不容易在局部濃聚，因此在靜脈阻塞的遠端灌注溶栓藥物不如插管至血栓內溶栓效果好。靜脈內有瓣膜阻擋，從健側插管有時很難到達血栓，一般從患側膽靜脈穿刺順行插.管至血栓內持續灌注溶栓藥物。目前臨床大多采用全身治療。
溶栓治療主要針對新鮮血栓，發病後越早使用效果越好。對於病程3天以上的病人，溶栓效果將有所降低。臨床上觀察到一些病程超過3天的病人，接受尿激酶治療以後，肢體腫脹也迅速消退，可能的機製是尿激酶溶解了近端和遠端繼發的新鮮血栓，從而促使側支循環產生，使肢體腫脹消退，但原發血栓往往不能被全部溶解。即使是3天以內的病人，由於血栓的範圍較大，且就診時距血栓形成大部分已超過24h，因此應用溶栓療法，也隻能溶解繼發的新鮮血栓部分，一般較難全部溶解原發血栓。隻有極少數非常早期的病例，血栓可能全部溶解。
溶栓治療最常見的副作用是出血，發生率達12％～45％，出血與用藥劑量、用藥方式和用藥時間有關。劑量越大、用藥時間越長，出血的危險性越大，全身用藥比局部用藥出血的危險性大。皮膚淺表出血較容易控製，但機體深部出血尤其是顱內出血危險性很大，因此當有出血表現時應停用溶栓治療，必要時輸注新鮮血漿以補充凝血因子。溶栓治療中肺栓塞的發生機會有所增加，放置腔靜脈濾網可能是此較好的預防方法。
溶栓治療期間應避免任何對血管有損傷的操作，對有下列情況的病人應禁用溶栓治療：①體內有活動性出血者；②2個月內有過腦卒中或顱內有病灶者；③2周內有過大手術、器官活檢術或較大創傷者；④圍產期婦女；⑤有消化道潰瘍或有消化道出血史者（不包括痔瘡）；⑥嚴重肝、腎功能不全者；⑦未得到控製的高血壓病人；⑧左心有附壁血栓的病人；⑨亞急性心內膜炎病人等。對懷孕期婦女、房顫病人、近期施行心肺複蘇者、糖尿病視網膜病變病人、近期接受過小手術以及有輕度肝腎功能不全病人應慎用溶栓治療。
溶栓治療期間應注意實驗室檢測，常用的檢測包括血細胞比容、血小板計數、凝血酶時間（TT）、部分凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原、纖維蛋白降解產物測定等。在準備溶栓治療時，停止抗凝治療，並測定上述實驗室指標，溶栓治療開始後每隔3～4h重複檢測。TT或APTT控製在正常對照2倍左右，纖維蛋白原濃度不應
常用的溶栓藥物有下列幾種。
（1）鏈激酶（SK）：鏈激酶是由β-溶血性鏈球菌產生，最早於1933年由Tillett和Garner發現具有溶栓作用。它在體內先與纖溶酶原按1：1化學計量比組成鏈激酶-纖溶酶原複合物，然後激活纖溶酶原使之成為具有溶栓活性的纖溶酶，鏈激酶-纖溶酶原複合物逐漸轉化為鏈激酶-纖溶酶複合物，該複合物同樣具有激活纖溶酶原的作用。由於鏈激酶對血栓中的纖溶酶原與循環血液中的纖溶酶原無選擇性，因此當輸入體內後有相當一部分與循環中的纖溶酶原形成複合物，從而增加了出血的危險性。
鏈激酶具有抗原性，進入體內後，容易被鏈激酶抗體中和，在近期有過溶血性鏈球菌感染者以及半年內用過鏈激酶者，血液中鏈激酶抗體含量較高。也正因為鏈激酶有抗原性，部分病人可能發生過敏反應，發生率在1.7％～18％。因此在使用鏈激酶前應作過敏試驗。鏈激酶進入機體後，首先被鏈激酶抗體中和，剩餘部分與循環中的纖溶酶原結合成有活性的複合物，將纖溶酶原激活成纖溶酶。纖溶酶再和多餘的遊離鏈激酶組成複合物，被循環中的抗纖維蛋白溶酶中和一部分，餘下的和血栓中的纖維蛋白結合，並將其分解，這一部分才真正起溶栓作用。鏈激酶-纖溶酶原複合物和鏈激酶-纖溶酶複合物的半衰期分別是16min和83min。
鏈激酶的使用方法如下：先將25萬U鏈激酶用30min緩慢靜脈注射，然後再以10萬U/h的速度維持。在用鏈激酶前除應作過敏試驗外，靜脈滴注100mg氫化可的鬆有助於預防或減小過敏反應。對近期有過溶血性鏈球菌感染或半年內用過鏈激酶的病人，不應使用鏈激酶。
（2）尿激酶（UK）：尿激酶可從尿中提取，或從培養的人胚胎腎細胞中提取。與鏈激酶不同，尿激酶無需形成複合物，可直接激活纖溶酶原，溶解血栓。它對循環中的纖溶酶原及和纖維蛋白結合的纖溶酶原同樣有效，因此也無選擇性。尿激酶無抗原性，無需作過敏試驗。其半衰期為14min。
近年尿激酶的使用方法是先用10min將每千克體重4400U的尿激酶靜脈注射，隨後以4400U/（kg·h）的速度維持。如果插管介入溶栓，則在超聲定位下穿刺患側膕靜脈，順行將直端多側孔灌注導管插入血栓，以15萬～20萬U/h的速度灌注尿激酶，每12小時行X光造影，了解血栓溶解情況，並調整灌注導管的位置，直至血栓溶解。如用藥12h後檢查血栓無溶解跡象，則應停藥。各地作者報道尿激酶的實用劑量差異很大。
（3）組織型纖溶酶原活化劑（t-PA）：人體很多組織均能產生t-PA，t-PA在無纖維蛋白存在的情況下，其酶活性很低；但當有纖維蛋白時，其活性明顯增強，分解纖溶酶原使之成為纖溶酶，因此t-PA能選擇性地作用於血栓內的纖溶酶原，其出血的危險性較上述兩種溶栓藥物小。而正因為這種選擇性，當與纖維蛋白結合的纖溶酶原迅速減少後，t-PA的溶栓作用明顯減弱，因此與無選擇性的溶栓藥物相比，其溶栓能力相對較低。目前t-PA主要是用基因工程從黑色素瘤細胞中提取，稱為重組t-PA（rt-PA），在人體內的半衰期為4～7min。t-PA的使用方法是每2小時靜脈注射40～50mg，直至症狀緩解。
（4）其他：目前臨床上使用的主要是上述3種溶栓藥物，另有一些藥物尚處於實驗之中。如酰化鏈激酶-纖溶酶原複合物、B鏈纖溶酶-鏈激酶複合物、前尿激酶等，這些藥物在半衰期及選擇性方麵均有改善。
4、手術治療：靜脈手術取栓在20世紀50，60年代曾風行一時，但自70年代起，取栓後血栓再複發的報道越來越多，使人們對取栓術的價值重新認識，而溶栓治療的安全性逐步增高，也使取栓手術受到一定的限製。然而仍有部分學者認為取栓手術見效快、安全且簡單，隻要適應證掌握好，方法改進，並配合抗凝，其成功率還是相當高的。另有學者認為取栓術與藥物治療的效果相接近。
（1）適應證：A、發病時間不超過5天，最好控製在72h內；B、下肢髂、股靜脈血栓形成。
手術前應行彩超或下肢靜脈造影檢查，以明確血栓的部位，應注意血栓是否衍生至下腔靜脈。
（2）手術方法：手術最好在有X光透視機的手術室中進行。如血栓局限在一側髂、股靜脈，則於患側腹股溝沿股靜脈行徑作一切口，先顯露大隱靜脈，沿大隱靜脈找到隱、股靜脈交界處，顯露股靜脈。小心分離股總靜脈、股淺靜脈及股深靜脈，操作力求輕柔，避免人為的將血栓擠壓脫落。在股總靜脈上沿靜脈長軸作一切口，將Fogarty取栓導管插入股靜脈近心端，至下腔靜脈後將球囊擴張，拉出血栓，反複幾次直至無血栓拉出為止。在X光透視下或血管鏡直視下，將吸引導管選擇性插入髂內靜脈，將髂內靜脈內血栓吸除幹淨，靜脈造影證實髂靜脈內無血栓殘留。如造影發現左髂靜脈局部狹窄，可在X光透視下行狹窄處球囊擴張，必要時於狹窄處放置支架。用驅血帶或手法擠壓小腿及大腿，將遠端的靜脈血栓擠出，如發現股靜脈內血栓較難清除幹淨，可結紮股淺靜脈，以防遠端的靜脈血栓向近端衍生。股深靜脈內插入取栓導管，取栓後恢複靜脈血流。選取一根大隱靜脈屬支，將它切斷後，近心端與股淺動脈端側吻合。建動靜脈瘺目的是加快髂靜脈內血流速度，減少血栓再形成的危險。動靜脈瘺可在6周後通過介入的方法將瘺口栓塞關閉，或行手術結紮瘺口。
血栓已衍生至下腔靜脈，如直接行股靜脈切開取栓，手術時可能增加肺栓塞的風險。應在直視下先將下腔靜脈內血栓取出，再行下肢靜脈取栓手術。具體方法是於患側中下腹行弧形切口，經腹膜後途徑顯露下腔靜脈及兩側腎靜脈。縱行切開下腔靜脈，將下腔靜脈內血栓清除幹淨後，縫合靜脈切口。再用上述方法行髂、股靜脈取栓術並建臨時性動靜脈瘺。
一般手術後患肢腫脹很快消退，手術後當天起開始抗凝治療，同時用華法林和肝素或低分子量肝素，待凝血酶原時間INR值至2～3時，停用肝素或低分子量肝素，繼續用華法林抗凝治療半年左右。
據上海仁濟醫院統計，該院118例下肢急性DVT病人，其中手術取栓59條肢體，術後順行性靜脈造影證實主幹靜脈通暢的僅6例。再血栓率如此高的原因可能有：血栓廣泛而無法取淨，特別是小靜脈內血栓；血栓過於陳舊與靜脈內膜粘連，取栓時導致內膜損傷，膠原組織暴露，血小板黏聚造成再血栓。左髂靜脈因受壓致靜脈血栓多見，Forgarty導管較難取盡靜脈內血栓，而且取栓術不能去除血栓形成的原因。盡管術後靜脈再血栓的發生率很高，但它能一次性取出大量血栓，迅速降低靜脈內壓力，從而迅速緩解肢體腫脹，促進靜脈側支的建立，積極配合合適的藥物治療，可望提高取栓術的療效。
5、腔內介入法下腔靜脈濾網置放術：目的是通過在下腔靜脈內放置濾網，使下肢靜脈血栓脫落後不致引起肺栓塞。本手術來源於下腔靜脈結紮術，自19世紀中葉起在長達一個世紀的時間裏，為預防肺栓塞，各種方法的下腔靜脈隔斷手術被用於臨床，然而通過手術結紮或阻斷下腔靜脈本身有一定風險，其病死率可達17％～30％。1969年Mobbin-Uddin首先報道將傘狀濾網放置於下腔靜脈內並有效地降低了肺栓塞的發生率。1973年Kimray-Greenfield發明了Greenfield濾網，將濾網技術推向成熟，迅速在臨床上得到推廣應用。濾網不同於傳統手術的最大區別在於濾網不影響下腔靜脈回流，同時濾網均是通過特有的釋放導管經外周靜脈放置，因此創傷較傳統手術小，病死率明顯下降。濾網的材料大多是不鏽鋼或鈦合金，在體內無排異反應，且鈦合金材料不影響磁共振檢查。目前臨床上常用的濾網包括Greenfield不鏽鋼濾網、Greenfield鈦合金濾網、鳥巢式濾網、Simon鎳鈦合金濾網及VenaTech濾網。Greenfield濾網在臨床上應用最廣，工藝及材料的不斷改進，使Greenfield濾網能通過14F甚至12F導鞘釋放，適用於下腔靜脈直徑
（1）適應證：A、有抗凝治療禁忌的下肢深靜脈血栓病人；B、抗凝治療過程中出現較嚴重出血的下肢深靜脈血栓病人；C、正規抗凝治療過程中仍發生肺栓塞的下肢靜脈血栓病人；D、多次發生肺栓塞的病人；E、需行肺動脈切開取栓的下肢靜脈血栓病人；F、檢查發現血栓近心端有飄浮的大的血栓團塊的病人。
（2）並發症：
A、血栓形成：靜脈穿刺部位可以繼發血栓，由於各種器械不同，其發生率在5％～27％，釋放導管越粗，穿刺部位靜脈血栓形成的機會越大。另外濾網本身也可形成血栓，造成下腔靜脈阻塞，相比之下Greenfield濾網發生率最低，為4％左右，而Simon濾網及VenaTech濾網引起下腔靜脈阻塞的概率較高，達到16％～30％。部分下腔靜脈阻塞的病人並無任何臨床表現，有少數病人可發生股青腫。
B、穿破血管：濾網固定鉤穿破血管，損傷周圍組織。為防止濾網移位，大多數濾網均有倒鉤固定在下腔靜脈壁上，如固定鉤穿破血管壁，並進而損傷相鄰器官，可產生相應的症狀，發生率在9％左右。可能受損的器官包括十二指腸、小腸、腹主動脈、胰腺等，並可引起後腹膜血腫。
C、濾網移位：濾網一般放置於腎靜脈下方，如濾網未能很好地固定，可隨血流發生移位，大多數移位的距離在7cm以下，極個別可移位至右心房、右心室，甚至移至肺動脈內。濾網移至心髒內可使心搏驟停。濾網如移至腎靜脈下方，一般不會影響腎功能。理論上講如腎靜脈形成血栓可能導致腎功能衰竭，但臨床上並無相應的報道。濾網的定位錯誤也可能是因技術操作失誤引起。
D、導引鋼絲被卡、濾網折斷等臨床上較少見。
（3）手術方法：
A、通常選擇右股靜脈作為穿刺點，也可選擇右頸靜脈或左股靜脈，但頸靜脈徑路有發生空氣栓塞的危險，而左髂靜脈解剖的特殊性使左股靜脈徑路較右側困難。
B、穿刺成功後，送入直徑0.035in（英寸）的導引鋼絲至下腔靜脈，拔出穿刺針，換入擴張導鞘，導鞘直送入下腔靜脈，拔出擴張管。
C、在導鞘內插入濾網釋放器，在X線透視定位下將釋放器頂端放於第2腰椎水平。
D、抽出釋放器中的導管及外鞘，釋放濾網，一旦濾網釋放完畢，不能再試圖移動濾網。
E、將導鞘連同釋放器一起拔出，穿刺點壓迫止血。
二、慢性下肢靜脈阻塞的治療：下肢靜脈血栓形成如靜脈管腔未再通或再通不完全即形成慢性下肢靜脈阻塞，如果側支靜脈代償不足，患肢腫脹不易消退，給病人的生活和工作造成很大影響。慢性下肢靜脈阻塞的治療應根據病人的情況選擇非手術治療或手術治療。
1、機械物理治療：由於下肢靜脈血回流受阻，導致靜脈淤滯、組織腫脹，利用彈力繃帶或彈力襪，能明顯改善病人的症狀，減輕患肢脹痛感，加速腫脹消退，並能有效地預防深靜脈血栓形成的晚期並發症。彈力襪應選有階梯壓差的醫用彈力襪，從踝部向上壓力逐漸降低，日間應堅持穿戴，臨睡前去除。此方法簡單，易於接受，但在下肢靜脈血栓急性期時應禁用，以防血栓脫落造成肺栓塞。
2、藥物治療：慢性下肢靜脈阻塞的病人仍應給予抗凝治療，因為有血栓史的病人再次血栓形成的機會很大，抗凝治療能有效地預防血栓再次形成。一般選用口服抗凝治療，如華法林，也可用抗血小板聚集的藥物如阿司匹林、噻氯匹定（抵克力得）等。中藥活血藥物如丹參等有助於側支循環的建立。
3、腔內介入治療：主要針對大血管，如髂靜脈和下腔靜脈等。當靜脈血栓形成後再通不完全時局部容易形成狹窄，利用靜脈造影明確狹窄的部位後，從對側股靜脈插管至狹窄處，用球囊導管擴張，並放置支架，恢複管腔內徑。腔內介入方法簡單，但隻適合大靜脈短段狹窄，且支架放入靜脈管腔內，本身也是誘發血栓形成的一個因素，遠期效果尚不肯定。
4、手術治療：慢性下肢靜脈阻塞一般無需手術治療，手術治療方法主要是再建靜脈旁路，由於靜脈血流的特殊性，使得旁路血管長期通暢率不如動脈血管，因此手術治療應嚴格控製適應證。手術前彩超、磁共振靜脈造影或常規靜脈造影有助於明確靜脈病變的部位、範圍，盆腔CT檢查能排除腫瘤壓迫的可能。
（1）手術適應證：經保守治療無效、有明顯症狀的下肢靜脈阻塞者。
（2）影響靜脈旁路血管長期通暢的因素：
A、旁路血管材料：與動脈旁路手術相同，旁路血管首選自體靜脈，自體靜脈較人工血管有更好的長期通暢率。最常用是大隱靜脈，如將其縱行剖開，再螺旋狀排列縫合，可製成較大管徑的血管，用於髂靜脈甚至下腔靜脈旁路手術。對側的股淺靜脈有時也被用作旁路血管，但由此可能造成對側下肢腫脹或其他並發症。上肢靜脈及頸靜脈偶爾也被應用。冷凍保存的人異體靜脈也開始用於臨床，但其遠期效果尚待證實。人工血管材料中，聚四氟乙烯膨體（ePTFE）用得最多，因為ePTFE人工血管可做成任何口徑及長度，使用時無需預凝，帶支撐環的人工血管受壓後不容易塌陷、成角，同時ePTFE人工血管較其他材料有更好的抗血栓形成特性。
B、暫時性動靜脈瘺：1953年由Kunlin首先提出旁路血管遠端建動靜脈瘺，可使旁路血管內血流加速，減少血栓形成的機會。實踐表明暫時性的動靜脈瘺的確能改善旁路血管的遠期通暢率。但對有心功能不全的病人，回心血量的增多，會加重心髒的負擔。Menawat認為瘺口口徑與旁路血管的直徑比不應>0.3。動靜脈瘺口處可繞一根不吸收的2-0線，並鬆鬆地打個結，線頭埋在皮下，以便日後容易辨認結紮、關閉瘺口。瘺口的關閉也可通過介入的方法插管栓塞。瘺口關閉時間一般在術後6個月。
C、血栓預防措施：如前所述抗凝藥物及間歇性腿部充氣壓迫，能有效地預防血栓形成。手術中在旁路血管遠端的靜脈找1根屬支，插入一細導管，另一端引出體外，術後持續滴注肝素稀釋液，通過測定部分凝血活酶時間（APTT），使之不超過正常對照的2倍。48h後拔除導管，通過體表靜脈繼續給予肝素抗凝治療，並逐步轉為口服抗凝治療。
D、旁路血管的密切觀察：手術中當旁路血管建立後，用彩超或靜脈造影檢查，有助於判斷吻合口的通暢情況，如發現問題及時糾正。測定遠端靜脈壓，比較阻斷旁路血管前後的靜脈壓的變化，了解旁路血管對血流動力學的影響。術後1天，通過靜脈屬支的留置導管行造影檢查，可及時了解旁路血管的通暢情況。出院後定期彩超隨訪，一旦發現問題，盡早予以糾正。
（3）手術方法：
A、大隱靜脈-膕靜脈旁路術（May-Husni術）：1954年由Warren和Thayer首先設計，但未得到推廣。直到20世紀70年代由May和Husni再次介紹並加以推廣。此術適用於單純股淺靜脈或近端膕靜脈閉塞的病例。手術將同側大隱靜脈留作備用，顯露遠端膕靜脈，將該處的大隱靜脈切斷後，與膕靜脈遠端行，端側吻合。吻合時力求精細操作，盡可能不損傷血管內膜，用6-0或7-0不吸收的無損傷縫線連續縫合。暫時性的動靜脈瘺可選擇在踝部，將脛後靜脈的一支或將大隱靜脈與脛後動脈端側吻合。由於單純股淺靜脈血栓的病人較少，且手術後旁路血管遠期通暢率不高，因此本手術目前已很少進行。
B、恥骨上靜脈旁路術（Palma-Dale術）：1960年由烏拉圭醫師Palma首先報道，並由Dale加以推廣。此手術適用於一側髂靜脈阻塞、對側髂股靜脈正常且患側腹股溝韌帶下方靜脈無血栓、無下肢靜脈瓣膜功能不全的病例。另外手術隻選擇兩下肢周徑差4cm以上的病例。手術選用健側的大隱靜脈作為旁路血管，大隱靜脈要求周徑在4mm以上，且不宜選用曲張的靜脈。將健側的大隱靜脈遊離一段，切斷並結紮其屬支，留取25～30cm，於其遠端切斷，將大隱靜脈自恥骨上皮下隧道引至患側股靜脈處，用肝素及罌粟堿稀釋液擴張大隱靜脈後，將它與股靜脈用5-0或6-0無損傷不吸收縫線端側吻合。選擇患側大隱靜脈或股靜脈的1根屬支與股動脈建立暫時性動靜脈瘺，另選擇1根屬支插入細導管作為肝素連續灌注及術後造影的通道。如自體靜脈條件不理想，也可選擇8mm口徑的ePTFE人工血管作為旁路血管。本手術由於遠期通暢率較滿意，因此目前仍在不少醫療中心得以開展。
C、股-腔靜脈、髂-腔靜脈、腔-房靜脈人工血管旁路術：適用於無法行Palma-Dale術的單側或雙側髂靜脈血栓、下腔靜脈血栓的病例。股-腔靜脈旁路術選用10～12mmPTFE人工血管，且應建立暫時性動靜脈瘺。髂-腔靜脈旁路術選用14mmPTFE人工血管，下腔-下腔靜脈旁路術或腔-房旁路術選用16～20mm人工血管，一般無需建暫時性動靜脈瘺，所用人工血管應帶外支撐環。由於手術較大，且遠期通暢率尚不理想，因此應嚴格控製適應證，選擇症狀嚴重、經其他方法治療無效的病例。