常見病因有糖尿病、甲狀腺功能低下、肥胖、飲酒、腎病綜合征及服用某些藥物如β受體阻滯劑、利尿劑、雌激素、糖皮質激素、免疫抑製劑、三苯氧胺、抗精神病藥物及蛋白酶抑製劑等。少見的原因包括肢端肥大症、糖原累積症、垂體功能減退症、先天性或獲得性脂肪代謝障礙及係統性紅斑狼瘡等。
繼發性高甘油三酯血症
許多代謝性疾病、某些疾病狀態、激素和藥物等都可引起高甘油三酯血症, 這種情況一般稱為繼發性高甘油三酯血症。
(一)、糖尿病: 依據最簡單分型方法可將其分為胰島素依賴性糖尿病(IDDM)和非胰島素依賴性糖尿病(NIDDM)。不同類型糖尿病中高甘油三酯血症的發病機理不同。在未控製的IDDM及酮症患者中, 由於重度胰島素缺乏常伴有顯著的高甘油三酯血症。這是由於脂蛋白脂酶的活性受抑製, 使CM在血漿中聚積的結果。通常NIDDM患者胰島素水平高於IDDM患者, NIDDM患者的高胰島素血症常引起內源性胰島素過度分泌以補償原有的胰島素抵抗, 這種嚴重的高胰島素血症因其對脂蛋白脂酶的激活作用明顯減弱而引起甘油三酯水平升高。
(二)、腎髒疾病: 雖然腎髒疾病如腎病綜合征最常伴發的血脂異常是高膽固醇血症, 但是高甘油三酯血症也不少見。腎髒疾病時的血脂異常發生機理主要是因VLDL和LDL合成增加, 但也有人認為可能與這些脂蛋白分解代謝減慢有關。
(三)、甲狀腺功能減退症: 此症常合並有血漿甘油三酯濃度升高。這主要是因為肝髒甘油三酯酶減少而使VLDL清除延緩所致, 並可能同時合並有中間密度脂蛋白(intermediate density lipoprotien, IDL)產生過多。
(四)、肥胖: 在肥胖患者中, 由於肝髒過量的合成載脂蛋白B因而使VLDL的產生明顯增多。此外, 肥胖常與其他代謝性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更為明顯。
(五)、脂肪營養不良(脂肪代謝障礙): 是一種罕見的代謝性疾病, 其特點是身體某一特殊區域的脂肪減少並伴有高甘油三酯血症, 其發病機理尚不清楚。它可能是由於脂肪組織中脂蛋白脂酶減少或肝髒合成VLDL增加所致。
(六)、高尿酸血症: 大約有80％的痛風患者有高甘油三酯血症, 反之, 高甘油三酯血症患者亦有80％有高尿酸血症。這種關係也受環境因素影響, 如過量攝入單糖、大量飲灑和使用噻嗪類藥物。
(七)、糖元累積症(glycogen storage disease)(I型): 這種疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏為特征, 患者對低血糖很敏感。當低血糖症發生時, 為補充能量的需要而動員脂肪組織, 則自由脂肪酸的濃度和VLDL中的甘油三酯成分增加。
(八)、異型蛋白血症(paraproteinemias): 這種情況可見於係統性紅斑狼瘡或多發性骨髓的患者, 由於異型蛋白抑製血漿中CM 和VLDL的清除, 因而引起高甘油三酯血症。
(九)、性激素的影響: 雌激素對血脂的影響是雙重性的。在絕經後的婦女, 血漿中的膽固醇會增加。然而, 雌激素本身則能降低血漿脂酶的活性(特別是肝髒甘油三酯脂酶), 因而可妨礙循環血液中的CM和VLDL清除。
(十)、營養因素: 許多營養因素均可引起血漿甘油酯三水平升高。大量攝入單糖亦可引起血漿甘油三酯水平升高, 這可能與伴發的胰島素抵抗有關; 也可能是由於單糖可改變VLDL的結構, 而影響其清除速度。
飲食的結構也對血漿甘油三酯水平升高有影響。我國人群的膳食是以高糖低脂為特點, 有調查表明, 糖占總熱量76-79％, 脂肪僅占8.4-10.6％, 而高脂血症的發生率達11％, 以內源性高甘油三酯血漿為最多見。有研究結果提示, 進食糖量的比例過高, 引起血糖升高, 剌激胰島素分泌增加, 出現高胰島素血症。後者可促進肝髒合成甘油三酯和VLDL增加, 因而引起血漿甘油三酯濃度升高。此外, 高糖膳食還可誘發Apo CIII基因表達增加, 使血漿Apo CIII濃度增高。已知Apo CIII是脂蛋白酯酶的抑製因子, 血漿中Apo CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低, 繼而影響CM和VLDL中甘油三酯的水解, 引起高甘油三酯血症。
飲酒對血漿甘油三酯水平也有明顯影響。在敏感的個體, 即使中等量飲酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加體內脂質的合成率, 減少氧化脂肪酸的比例, 並增加酯化脂肪酸的比例。此外, 酒精還可降低脂蛋白酯酶的活性, 而使甘油三酯分解代謝減慢。
(十一)、藥物的影響: 很多藥物可減輕或加重高甘油三酯血症, 其中最見的兩類藥物是抗高血壓藥物和類固醇激素。選擇性β阻滯劑(如metoprolol、atenolol、practolol)對甘油三酯的影響較非選擇性β阻滯劑弱。其他兩種常用抗血壓藥物是鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑, 他們對血脂無不良影響。
對血漿甘油三酯有明顯影響的另一類藥物是類固醇激素, 其中最常用的是雌激素。不管是用於激素替代治療還是製成口服避孕藥, 均使血漿甘油三酯水平升高,特別是對已有高甘油三酯血症的患者, 其作用更為明顯。糖皮質激素也可增加血漿甘油三酯濃度。
(十二)、生活方式: 習慣於靜坐的人血漿甘油三酯濃度比堅持體育鍛煉者要高。無論是長期或短期體育鍛煉均可降低血漿甘油三酯水平。鍛煉尚可增高脂蛋白脂酶活性, 升高HDL水平特別是HDL2的水平, 並降低肝脂酶活性。長期堅持鍛煉, 還可使外源性甘油三酯從血漿中清除增加。
吸煙也可增加血漿甘油三酯水平。 流行病學研究證實, 與正常人平均值相比較, 吸煙可使血漿甘油三酯水平升高9.1％。然而戒煙後多數人有暫時性體重增加, 這可能與脂肪組織中脂蛋白脂酶活性短暫上升有關, 此時應注意控製體重, 以防體重增加而造成甘油三酯濃度升高。
基因異常所致血漿甘油三酯水平升高
(一)、CM和VLDL裝配的基因異常: 人類血漿Apo B包括兩種, 即Apo B48和Apo B100, 這兩種Apo B異構蛋白是通過Apo B mRNA的單一剪接機製合成。Apo B100出現在LDL中, 通過肝髒以VLDL形式分泌。而Apo B48則在腸道中合成, 並以CM的形式分泌。由於Apo B在剪接過程中有基因缺陷, 造成CM和VLDL的裝配異常, 由此而引這兩種脂蛋白的代謝異常。
(二)、脂蛋白脂酶和Apo CII基因異常: 血漿CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的複合因子Apo CII參與。脂蛋白脂酶和Apo CII的基因缺陷將導致甘油三酯水解障礙, 因而引起嚴重的高甘油三酯血症。部分Apo CII缺陷的患者可通過分析肝素化後脂蛋白脂酶活性來證實。
(三)、Apo E基因異常: Apo E基因變異, 可使含有Apo E的脂蛋白代謝障礙, 這主要是指CM 和VLDL。CM的殘粒是通過Apo E與LDL受體相關蛋白結合而進行分解代謝, 而VLDL則是通過Apo E與LDL受體結合而進行代謝。Apo E基因有三個常見的等位基因即E2、E3和E4。Apo E2是一種少見的變異, 由於E2與上述兩種受體的結合力都差, 因而造成CM和VLDL殘粒的分解代謝障礙。所以Apo E2等位基因攜帶者血漿中CM和VLDL殘粒濃度增加, 因而常有高甘油三酯血症。
原發性高甘油三酯血症的臨床分型
(一)、乳糜微粒血症(I型高脂蛋白血症): 正常人禁食12小時後, 血漿中已幾乎檢測不到CM。但是, 當有脂蛋白脂酶和/或Apo CII的缺陷時, 將引起富含甘油酯的脂蛋白分解代謝障礙, 且主要是CM代謝障礙為主。造成空腹血漿中出現CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一種常染色體的隱性遺傳性疾病。雜合子顯示脂蛋白脂酶活性降低50％, 但血漿甘油三酯水平正常或僅輕度升高。
(二)、V型高脂蛋白血症: 與I型高脂蛋白血症相比較, V型高脂蛋白血症患者的空腹血漿中乳糜微粒升高的同時伴有VLDL濃度升高。鑒別I型和V型高脂蛋白血症很困難, 最大的區別是V型高脂蛋白血症發生年齡較晚, 且伴有糖耐量異常。V型高脂蛋白血症的基因缺陷尚不清楚。
(三)、肝脂酶缺乏: 這種情況也命名為高α甘油三酯血症(hyperalphatriglyceridemia)。富含甘油三酯的HDL大量積聚, 患者表現角膜弓(corneal arcus)病變, 疹性黃色瘤, 掌紋改變以及冠心病。肝髒甘油三酯脂酶缺乏的患者血漿脂蛋白異常有兩種情況: (1)HDL顆粒很大且大部分由甘油三酯構成; (2)VLDL殘粒在血漿中積聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。臨床上可通過測定肝素化後血漿中該酶的活性顯著降低而診斷此症。
(四)、家族性異常β脂蛋白血症: 亦稱為III型高脂蛋白血症, 是由於Apo E的基因變異, 造成含Apo E的脂蛋白如CM、VLDL和IDL與受體結合障礙, 因而引起這些脂蛋白在血漿中聚積, 使血漿甘油三酯水平明顯升高。
(五)、 家族性高甘油三酯血症: 若具備下述標準可診斷本症: (1)病人有單純性血漿甘油三酯濃度升高(>2.26mmol/或>200mg/dl), 而血漿膽固醇濃度
(六)、家族性混合型高脂血症: 這是一種最常見的高脂血症類型, 主要表現為血漿膽固醇和甘油三酯濃度同時升高, 其家族成員中常有多種不同的高脂蛋白血症表型存在。該症的主要生化特征是血漿Apo B水平異常升高。脂蛋白體內代謝動力學研究認為血漿Apo B濃度升高是由於合成增加而不是分解代謝降低的結果。家族性混合型高脂血症的分子缺陷尚待進一步研究。
(七)、HDL缺乏綜合征: 這見於一組疾病如魚眼病(fish-eye disease)、Apo A-I缺乏或Tangier病。大多數受累患者中, 血漿甘油三酯僅輕度升高[2.26-4.52 mmol/L(200-400mg.dl)], 而血漿HDL-C濃度則顯著降低。患者都有不同程度的角膜混濁, 其他臨床表現包括黃色瘤(Apo A-I缺乏症)、腎功能不全、貧血(fish-eye disease)、肝脾腫大、神經病變或扁桃體異常(Tangier病)。
(八)、家族性脂質異常性高血壓(familial dyslipidemic hypertension): 這是近年來提出的一個新的綜合病症, 主要表現為過早發生家族性高血壓伴富含甘油三酯的脂蛋白代謝異常。本綜合征發生在15％或更多的高血壓患者中。其確切的遺傳基因缺陷有待進一步研究澄清。
甘油三酯偏高除了一般症狀外，還會引起其他疾病，本病40％病例有高尿酸血症，90％病人有隱性糖尿病，是比較常見的並發症。所以一經發現，需積極治療，平時也應做好預防措施。
常見的典型症狀有：
高血脂性血管損害 血脂異常
通常是在常規血脂檢查時被發現。嚴重的HTG可引起胰腺炎、疹性黃色瘤及脂血症性視網膜炎。一些病例中，非常高的CM可引起乳糜血症而表現為反複腹痛、惡心、嘔吐及胰腺炎等，在這種情況下TG水平大於2000mg/dl。疹性黃色瘤是直徑為1～3mm的高出皮麵的黃色丘疹，可見於身體任何部位，但以背部、胸部及近端肢體常見。
1、限製高脂肪食品
2、限製甜食：糖可在肝內轉化為內源性三酸甘油脂
3、加強體育鍛煉，可增強機體代謝，提高脂蛋白酶的活性，有利於三酸甘油脂的運輸和分解
4、戒酒：酒刺激肝合成內源性三酸甘油脂
5、避免過度緊張：情緒緊張也可引起三酸甘油脂增高
6、可以較長期的服用深海魚油和卵磷脂
7、體重超標一定要減肥
血脂檢查
血清混濁或牛奶樣，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯濃度達40μg/L時，致血清混濁，更高時致血清呈牛奶狀。
甘油三酯相關指標
正常的甘油三酯水平：兒童
臨界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL(2.83-5.65mmol/L)
明確的高甘油三酯血症：大於500mg/dL(5.65mmol/L)
在飲食方麵，應該減少脂肪酸和膽固醇的攝入，限製飲酒。每日攝入的脂肪應控製在總熱量的25％以下，其中飽和脂肪酸控製在10％以下。對高甘油三酯血症患者而言，大量飲酒也可以導致血清甘油三酯水平的明顯升高，所以要限製飲酒。
注意飲食的均衡葷素搭配合理，不要吃過多的澱粉類的食物，如：土豆。其次不要吃過多的脂肪，尤其是飽和脂肪酸特別多的東西，如：肥肉、肝髒、大腸等含膽固醇比較高的食品。不多吃鹹菜。還有一些不良的習慣要注意，有些人吃飯，每次吃飯的量特別大，一頓吃得特別多，雖然品種很簡單，但是一頓飯吃得特別多，這樣的話特別容易儲存，所以一定要均衡營養。平時多喝點茶，比如：路遠茶黃素、紅茶等。
通常，對於僅血甘油三酯含量增高。而膽固醇含量正常的患者，應改變飲食結構，控製體重。另外還要戒煙，適當參加體力活動或運動。
適當參加體力活動運動和體力活動可以使甘油三酯水平明顯下降。因此，高甘油三酯血症患者也應進行長期、規則的體育鍛煉或體力勞動。
當血清甘油三酯水平升高合並有導致動脈粥樣硬化的脂質紊亂如家族性複合型高脂血症時，應該采用藥物治療。在藥物的選擇方麵，可以選用煙酸或煙酸的衍生物，如樂脂平。對血清甘油三酯水平極度升高的患者，可以使用纖維酸衍生物或煙酸來治療。
改變飲食結構高甘油三酯血症治療階段，在飲食方麵，應該減少脂肪酸和膽固醇的攝入，限製飲酒。每日攝入的脂肪應控製在總熱量的25％以下，其中飽和脂肪酸控製在10％以下。對高甘油三酯血症患者而言，大量飲酒也可以導致血清甘油三酯水平的明顯升高，所以要限製飲酒。
注意飲食的均衡葷素搭配合理，不要吃過多的澱粉類的食物，如：土豆。其次不要吃過多的脂肪，尤其是飽和脂肪酸特別多的東西，如：肥肉、肝髒、大腸等含膽固醇比較高的食品。不多吃鹹菜。還有一些不良的習慣要注意，有些人吃飯，每次吃飯的量特別大，一頓吃得特別多，雖然品種很簡單，但是一頓飯吃得特別多，這樣的話特別容易儲存，所以一定要均衡營養。平時多喝點茶，比如：路遠茶黃素、紅茶等。
肥胖時，機體對遊離脂肪酸的動員利用減少，血中水平上升，導致血清中甘油三酯水平升高，而減輕體重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。