一、發病原因
臨床各科多種疾病均可導致DIC。常見者為感染、腫瘤、病理產科、手術及創傷。
1、感染性疾病由感染所誘發的DIC占總發病數的31％～43％。
（1）細菌感染：革蘭陰性菌感染為DIC的最常見病因，如腦膜炎球菌、大腸埃希杆菌、銅綠假單胞菌等；某些嚴重革蘭陽性菌感染，如金黃色葡萄球菌敗血症等亦可導致DIC。偶有彌散性結核病並發DIC之報道。
（2）病毒感染：流行性出血熱，重症肝炎等病毒性疾病，多種多發疹性病毒，如風疹病毒、麻疹病毒等。
（3）立克次體感染：如斑疹傷寒、薑片蟲病等。
（4）原蟲感染：如腦型瘧疾。
（5）螺旋體感染：如鉤端螺旋體病。
（6）真菌感染：如組織胞漿菌病。
2、惡性腫瘤發病占DIC患者的24％～34％。常見者如各種類型的急性白血病、惡性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、腎癌、肺癌、腦腫瘤、惡性血管內皮瘤、神經母細胞瘤、平滑肌肉瘤等。
3、病理產科發病占DIC患者的4％～12％。常見如羊水栓塞、感染性流產、死胎滯留、重症妊娠高血壓綜合征、子宮破裂、胎盤早剝、前置胎盤等。
4、手術及創傷發病占DIC的1％～5％，亦有報道高達15％者。富含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術及創傷等致其釋放而誘發DIC。大麵積燒傷、嚴重擠壓傷、骨折及蛇咬傷亦有導致DIC的。
5、醫源性疾病發病占DIC的4％～8％，其日趨升高的發病率已引起國內外學者的重視。醫源性DIC的發生常與下列因素有關：
（1）藥物：多種解熱鎮痛藥、某些生物及酶製劑、纖維蛋白溶解抑製劑、皮質激素及少數抗生素等。
（2）手術及其他醫療操作：某些大型手術及醫療操作可造成廣泛性組織缺血、缺氧及損傷，導致組織凝血因子的釋放、誘發DIC。
（3）腫瘤治療：多種腫瘤細胞富含組織凝血因子類物質，在手術、放射及化學治療的過程中，隨著腫瘤細胞的破壞，此類物質可大量釋放，通過外源性途徑引起凝血反應，導致DIC的發生。
（4）不正常醫療過程：
①溶血性輸血反應。
②革蘭陰性菌等汙染性輸入。
③某些中藥及大量非等滲性液體所致的嚴重溶血反應等。
6、全身各係統疾病發病約占DIC的15％。
（1）心血管係統：惡性高血壓、肺源性心髒病、心肌梗死、主動脈瘤、巨大血管瘤、非感染性血栓性心內膜炎、發紺性先天性心髒病及高脂血症等，其中肺心病並發DIC最為多見。
（2）呼吸係統：克雷伯肺炎、呼吸窘迫綜合征、肺梗死及重症肺功能不全等。
（3）消化係統：膽係感染、細菌性腹膜炎、急性壞死性胰腺炎、急性出血性壞死性腸炎、急性肝功能不全、重症肝硬化及假膜性腸炎等。
（4）造血係統：急性白血病、溶血性貧血、暴發性紫癜、大量或陳舊血液輸注、血型不合的輸血及多種原因引起的高黏滯綜合征等。
（5）泌尿係統：急進型腎炎、急性腎小管及皮質壞死、溶血尿毒症綜合征等。
（6）內分泌係統：糖尿病酮症酸中毒及某些內分泌危象等。
（7）免疫性疾病：係統性紅斑狼瘡、多發性動脈炎、急性脈管炎、脂膜炎等。
（8）其他：一氧化碳中毒、中暑、脂肪栓塞、新生兒硬腫症、巨大海綿狀血管瘤、器官移植後移植物抗宿主病(GVHD)、癲癇持續狀態及嚴重輸液反應等。
7、誘發因素可誘導或促進DIC的發生、發展的因素主要有：①單核巨噬係統功能受抑，見於重症肝炎、脾切除、連續大劑量使用皮質激素等。②纖溶係統活性降低，主要見於抗纖溶藥物使用不當或過量。③妊娠等高凝狀態。④可使DIC“啟動閾”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滯、脫水、休克等。
二、發病機製
DIC的發病機製甚為複雜，且可因基礎疾病不同而異。現將其歸納如下：
1、外源凝血係統激活在DIC的發病過程中，因子Ⅲ(組織因子)釋入血流，通過外源性凝血係統觸發凝血反應，導致微血栓形成，具有極其重要的作用。
（1）除組織因子外，人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流後，具有組織因子同樣的活性和作用：①多種腫瘤細胞。②紅細胞，主要為紅細胞膜磷脂，即“紅細胞素”。③白細胞，主要為其顆粒內容物。
（2）一些進入血流的外源性物質，如某些蛇毒、昆蟲毒素、羊水、胎兒或死胎脫落、壞死及代謝產物等亦具有組織因子樣作用，在一定條件下，也是DIC的“始動”因素。
2、內源凝血途徑啟動各種致病因素激活因子Ⅻ致內源性凝血係統激活，也是DIC發病機製中的重要一環。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管內皮損傷，如嚴重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些藥物及廣泛性血管自身疾病等。②某些細菌、內毒素、病毒、凝血酶及某些藥物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的血小板在高相對分子質量激肽原及激肽釋放酶存在的條件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。④血漿中遊離飽和脂肪酸、某些抗原抗體複合物及醫療操作中的器械內表麵等亦可直接激活因子Ⅻ。
3、血小板活化，促凝血反應多種DIC致病因素可導致血小板損傷，使之在血管內皮處黏附、聚集及釋放一係列內容及代謝產物。這些物質在DIC的發病機製中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，啟動內凝血係統。②血小板活化後釋放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2階段中不可缺少的物質。它的出現可加速凝血過程。③活化的血小板釋放的代謝產物如腺苷二磷酸、5-羥色胺、血栓烷A2等，具有誘導血小板聚集及強大收縮血管之作用，這將進一步加速DIC病理過程。在DIC過程中導致血小板活化的因素有：廣泛的血管內皮損傷；某些微生物及其代謝產物，如病毒、內毒素等直接損傷血小板；外源或DIC早期形成的內源性凝血酶具有激活血小板的作用。
上述病理變化將導致體內凝血酶形成。凝血酶為DIC發病機製中的關鍵因素。它一方麵直接使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白而形成血栓，同時通過對凝血因子及血小板等的強大正性反饋作用，進一步加速凝血過程，還可直接激活纖溶係統，加重凝血紊亂。
4、纖溶酶激活致凝血-抗凝失調進一步加重在DIC發病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一關鍵性因素是纖溶酶。近年來學者已將兩者並列為DIC發病機製的關鍵性因素。
（1）DIC過程中纖溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通過激活纖溶酶原活化物使纖溶酶原轉化為纖溶酶。②先期形成的凝血酶具有強大的促纖溶酶形成作用。③許多外源及內源性物質，如某些細菌、病毒、內毒素、尿激酶、胸腔積液、腹水等，可直接促使纖溶酶原轉變為纖溶酶。④血管內皮細胞富含組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)，在損傷或在纖維蛋白刺激下，可釋入血流激活纖溶酶原。
（2）纖溶酶在DIC中的作用如下：①降解纖維蛋白，清除血栓，但同時可引起遲發性出血。②多種纖維蛋白降解產物可影響血管通透性及血小板功能，而加重出血。③纖溶酶作為一種蛋白水解酶，可降解多種凝血因子。近年研究證明DIC患者的多種凝血因子減少，除血栓形成過程中的消耗之外，纖溶酶的降解可能也是一種重要原因。
5、微血栓形成微血栓形成為DIC的基本病理變化，亦為DIC的特征性改變。微血栓的檢出率，各家報道差異極大。有人發現感染性疾病導致DIC者可達50％，亦有陽性率高達90％的報道。DIC者微血栓存在部位極為廣泛，多見於肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚和黏膜等部位。
（1）DIC微血栓的形態與其形成部位有關，可呈圓形、橢圓形、柱狀、條索狀、多角形等。在腎小球毛細血管中，則可呈不規則團塊或蜂窩狀及弧形條狀。普通蘇木精-伊紅染色為一種均質無結構噬紅色小體，常充滿整個微血管中。血栓較大時，其周圍或中央可有脂質溶解後形成的空泡，可有中性粒細胞等居於其中。血栓外周有時可見血小板沉著。血栓如以纖維素等特殊染色，則呈深藍色均質狀或薄霧狀小體，形態等與蘇木精-伊紅染色者相似。電鏡研究表明，不同部位微血栓的超微結構可有差異。微血栓在電鏡下為邊界清楚的團塊，但無明確界膜。高倍放大時，可見微血栓由(50～60)nm×10nm的微粒子組成，間或出現22nm橫紋狀結構的纖維蛋白細束與血栓表麵部位結合或覆蓋於其上。DIC的腎小球超微結構則顯示毛細血管內皮細胞腫脹、增生、管腔內被血小板、纖維蛋白或類纖維蛋白團塊所堵塞，間有白細胞散布其間或密集成團。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛細血管內尚可發現羊水栓、羊水結晶及羊水內脫落細胞等成分。
（2）DIC微血栓按其組成成分，可分成不同種類：①纖維蛋白血栓，為DIC微血栓的最主要組成部分。近來有人將纖維蛋白血栓分成管腔內無細胞反應型、管腔內伴細胞反應型、內皮外無纖維細胞反應型以及內皮外伴纖維細胞反應型等。②血小板血栓，為DIC早期血栓。主要由血小板聚集而成，由於血小板可以解聚而呈不穩定狀態，因而在活性組織檢查或屍檢中較少發現。③血小板-纖維蛋白血栓，以纖維蛋白為核心，其中或外周有血小板沉積，此種血栓在DIC中亦較常見。④血小板-纖維蛋白-紅細胞血栓，亦稱混合血栓，多見於較大血管內，除血小板沉積及纖維蛋白凝塊形成外，可混有紅細胞。紅細胞多被纖維蛋白分割包繞而散在，可有溶解而致含鐵血黃素沉著，這種血栓在DIC中不多見。伴隨微血管栓塞而出現的繼發性病理變化有：血栓遠端血管痙攣，間質水腫，灶狀出血及缺血性壞死。因此，在有微血栓形成的髒器，可出現相應的一過性功能損害，甚至不可逆性的功能衰竭。
6、凝血功能異常凝血功能異常是DIC最常見的病理生理變化，其檢出率可高達90％～100％，其凝血演變過程如下：
（1）初發性高凝期：此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
（2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由於高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下甚至不能測出。此期在DIC中持續時間較長，常構成DIC的主要臨床特點及實驗室檢測異常。
（3）繼發性纖溶亢進期：隨著血管內血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代償性抗凝增強，凝血過程漸趨減弱，纖溶過程則逐漸加強，且成為DIC病理過程中的主要矛盾，凝血時間顯著延長，血塊溶解、優球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。
（4）微循環障礙：微循環障礙為DIC中最常見的病理生理變化之一。其發生直接原因是廣泛毛細血管微血栓形成，但還可能與下列因素有關：①DIC廣泛出血導致血容量減少。②肺、肝、腸係統等部位廣泛性栓塞而致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少。③激肽係統激活，引起全身性血管擴張，血壓下降。④纖維蛋白降解產物引起血管滲透性增高，血漿外滲，血容量進一步下降。⑤纖維蛋白溶解活性增強，纖維蛋白肽A、肽B增加，使血管收縮，致組織灌注進一步減少。⑥心肌內廣泛血栓形成，心肌細胞腫脹變性，甚至壞死、斷裂，心功能不全，導致搏出量減少。⑦原發病對循環係統的損害作用等。
（5）DIC微循環障礙可導致以下不良後果：①加重組織缺血、缺氧，引起代謝性酸中毒及其他代謝產物聚集。②毛細血管括約肌開始反射性痙攣，繼之鬆弛擴張，更多毛細血管開放，血流愈趨緩慢、淤滯。③組織、器官因栓塞、微循環障礙等原因，血流灌注進一步減少，並呈中毒性損害，造成一過性或持久性功能障礙。④由於毛細血管痙攣，血管內血栓形成及缺氧引起紅細胞脆性增加，導致微血管病性溶血的發生。此種現象在毛細血管鏡，特別是在掃描電鏡下已得到了證實。
嚴重者許多器官可發生微循環栓塞，壞死和出血，多見於肺，腎，甚至累及全身髒器，如肝，腦，胃腸及腎上腺等，如果血栓持續存在較久，由於嚴重缺血，缺氧，酸中毒，細胞解體，組織發生壞死及功能改變，晚期可導致多器官功能衰竭，急性DIC可並發致命性暴發性出血；可出現低血壓及心源性休克；造成典型的肺透明膜綜合征，多伴有明顯的肺功能紊亂和低氧血症，表現為進行性呼吸困難，嚴重者並發肺出血；並有嘔血，腹瀉，黃疸；血尿，蛋白尿，少尿或無尿，甚至腎功能衰竭症；以及驚厥，昏迷等，革蘭陰性菌內毒素能引起中毒性休克；心血量減少，心排出量減少可致心源性休克；可發生微血管病性溶血性貧血。
DIC的臨床表現與其原發病，臨床類型以及所處的發展階段有密切關係，由於DIC是發生於某些嚴重疾病基礎上的一種臨床綜合征，而且僅存在於複雜病理過程的某一階段，因此其臨床表現可有以下特征：
1、由於引起DIC的原發病很多，因而DIC的臨床表現常為原發病的症狀和體征所掩蓋，
2、DIC病理發展過程可有跳躍式的改變，故臨床表現也有極大的變異性，
3、有的DIC患者(占13.5％～20％)除原發病症狀和體征外，可無明顯的DIC特異性表現，DIC在臨床上最常見的4大症狀為出血傾向，休克，栓塞及微血管病性溶血。
感染性疾病是DIC最主要最常見的病因，占DIC發病數30％；其次是惡性腫瘤，占DIC患者的24％～34％；產科居第3位，占DIC的4％～17％；手術和外傷占DIC的1％～5％富含組織因子的器官如：腦、胰腺、子宮等可用手術及創傷等促進組織因子釋放，誘發DIC
一、DIC實驗室檢查的基本要求有三
1、由於DIC多數起病急驟，發展迅猛，故除研究性者外，實驗室檢查力求簡便快速，一般應在2h內能出具檢測結果報告，
2、目前大多數DIC實驗項目尚不具備診斷特異性，因此實驗檢測意義應密切結合臨床，綜合分析，
3、多項凝血檢測正常值，生理波動範圍較大，DIC不同階段的實驗檢測結果亦有差異，因此動態檢測對DIC的診斷價值更大。
二、血小板量與質
1、血小板計數減少：血小板減少是DIC最常見，最重要的實驗室異常，Danus等認為，在非血小板增多性疾病患者，如果血小板數超過150×109/L，基本上可排除DIC診斷，DIC血小板減少的發生率一般在90％左右，而且多為重度減少。
2、平均血小板體積增大：循環中血小板正常體積平均為(10.46±2.80)fl，在DIC時，由於血小板大量破壞，年輕的血小板比例增加，故平均體積增大，可達(12.8±3.6)fl，而體積增大是血小板破壞加速的證據之一。
3、血小板功能異常：獲得性血小板功能缺陷也是DIC常見的實驗異常之一，在急性和慢性DIC，其異常率可達50％和90％，主要表現為：
（1）聚集功能異常，早期聚集性增強，隨後降低，DIC時纖維蛋白降解產物的形成，特別是早期纖維蛋白降解產物碎片X，Y可抑製血小板聚集，
（2）抗纖維蛋白溶解活性明顯降低，
（3）黏附性異常，DIC早期黏附性增強，中，晚期可降低。
（4）釋放及代謝產物增加：DIC發病過程中，由於原發病，廣泛血管內皮損傷及凝血酶等的作用，血小板大量活化，血漿中其釋放及代謝產物明顯增加，其中某些血小板特異性分子標誌物的檢測對DIC特別是慢性DIC的診斷具有較大意義。
①血小板因子Ⅳ(PF4)：PF4為血小板特異性蛋白之一，Fuster等動物實驗發現，慢性DIC之犬，其PF4含量及活性增高2倍，我們的臨床檢測，亦證實此一變化，異常率約為70％。
②血栓烷B2(TXB2)：TXB2為血小板花生四烯酸的最終代謝產物之一，DIC時血漿TXB2明顯增加，異常率可達90％左右。
③血小板α顆粒膜蛋白140(GMP-140)：GMP-140是血小板α顆粒膜，致密顆粒及溶酶體所特有的一種糖蛋白，新近發現血管內皮細胞中亦有其存在，DIC時，隨著血小板的活化及破壞，GMP-140可釋人血流或螯合於血小板表麵，故血漿中及血小板表麵分子數均可增加。
4、凝血因子有關實驗既往的DIC實驗檢測中，傳統凝血實驗如纖維蛋白原，凝血酶原時間，APIT，因子Ⅴ，Ⅶ等，具有較重要的價值，近年來由於許多高靈敏度及特異性檢測方法的開展，除纖維蛋白原外，其餘項目的重要性已日趨降低。
（1）纖維蛋白原：DIC患者血中纖維蛋白原減低甚為多見，其發生率約為70％，但DIC早期可呈升高，目前國內多以低於1.5g/L.或高於4.0g/L為減低或升高的標準。
（2）凝血酶原時間(PT)：凝血酶原，因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ及纖維蛋白原中任何一種因子的減少或缺乏，均可造成PT結果異常，DIC由於有前述多種凝血因子的大量消耗及降解，PT延長的發生率可高達85％～100％，通常以正常對照值(12～13s)延長3s以上為異常，DIC早期，由於血液處於高凝狀態，故PT縮短亦有一定的診斷意義。
（3）凝血酶凝固時間(TT)：影響TT結果的主要因素有三：
①血漿纖維蛋白原含量減少。
②血中肝素樣物質增多。
③血中纖維蛋白降解產物含量增高，由於DIC時上述因素均有可能出現異常，故TT延長極為多見，陽性率可達62％～85％，一般認為比正常對照值(17～22s)延長3s者，有助於DIC診斷。
（4）激活的部分凝血激酶時間(APIT)：DIC時由於有多種凝血因子的消耗性減少及降解，APTT試驗延長較多見，陽性率可達60％～70％，APIT正常值各實驗室稍有差異，在40～50s，一般認為比正常對照值延長10s以上可有診斷意義。
（5）其他凝血因子測定：如因子Ⅷ：C，Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ，Ⅻ，以及蛋白C，蛋白S測定，對DIC的診斷有一定的幫助，其中Ⅷ：C測定在肝病合並DIC的診斷上有重要價值。
5、纖維蛋白單體(FM)及其複合物測定按目前的認識，纖維蛋白形成及其降解產物產生，為患者有高凝血酶血症的重要依據，DIC時既有纖維蛋白形成的加速，又有繼發性纖溶亢進，因此FM及纖維蛋白(原)降解產物(FDP)均呈增加，由FM與FDP形成的可溶性複合物也隨之增多。
（1）魚精蛋白副凝固(3P)試驗：魚精蛋白能與FDP結合，使FM從可溶性FM-FDP複合物中分離出來，進而聚合形成纖維蛋白，DIC時此試驗陽性率較高，在36.8％～78.3％，由於3P試驗操作簡單，陽性率較高，並有一定特異性，因此被視為DIC診斷中的一項重要實驗指標。
（2）乙醇膠(EGF)試驗：本試驗的原理及意義與3P試驗相同，其在DIC的陽性率較低，約為50％，但特異性較高。
（3）可溶性纖維蛋白單體複合物(SFMC)測定：DIC患者SFMC增高，纖維蛋白原降低，因而SFMC/纖維蛋白原比值明顯升高，而在手術或其他某些疾病時，盡管有SFMC增加，但由於纖維蛋白原往往有應激性增加，故其比值僅輕，中度升高，故有助於DIC與某些類似疾病的鑒別。
6、纖維蛋白溶解測定繼發性纖維蛋白溶解亢進為DIC中，後期的重要病理變化之一，因而相應指標的檢測在DIC特別是中，後期的診斷上具有重要意義。
（1）優球蛋白溶解試驗(ELT)：由於在酸性環境下沉澱的優球蛋白內含有纖溶酶原激活劑，因此可以由優球蛋白溶解速度測定纖溶酶原激活劑的相對含量，纖溶亢進時，優球蛋白溶解時間常明顯縮短(正常>120min)，本試驗在DIC的陽性率較低，為28％～38％。
（2）纖溶酶原(PLG)測定：DIC中，後期由於纖溶係統被激活，使大量纖溶酶原轉化為纖溶酶，故血中纖溶酶原水平下降，正常值(剛果紅顯色法)3.5KU/L±0.7KU/L，DIC時陽性率為50％～70％。
（3）纖維蛋白/纖維蛋白原降解產物(FDP)測定：由於DIC中，後期纖維蛋白溶解亢進的發生率極高，因此FDP測定也是DIC的重要指標之一，此外葡萄球菌蝟集試驗等也有一定價值。
7、外周血破碎紅細胞觀察國內及日本某些學者對此試驗甚為重視，認為它是在急診或實驗條件不足的情況下，診斷DIC的重要方法之一，由於DIC時微血管栓塞，痙攣及微血管病性溶血，故紅細胞破壞而造成血中出現大量破碎紅細胞及其碎片，並有多種畸形紅細胞，如盔形，三角形，棘狀紅細胞等，外周血破碎紅細胞超過10％，是DIC的重要佐征之一。
8、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)測定AT-Ⅲ為人體內最重要的生理性抗凝物質之一，具有抗凝血酶.抑製因子Ⅸa，Ⅹa，Ⅻa及纖溶酶作用，DIC時由於凝血因子的激活，導致AT-Ⅲ的大量消耗，以致血中濃度減低(正常值0.2～0.4g/L)，活性下降(正常值80％～120％)，異常率為80％左右，AT-Ⅲ活性降低，還影響肝素等抗凝治療的療效，因而AT-Ⅲ的測定對DIC不僅有診斷意義，而且還有指導治療的價值，近年發現，DIC經有效治療後，AT-Ⅲ活性可迅速回升，故是DIC的一項較好的療效監測指標。
9、蛋白C(PC)測定據美國西北大學醫學院曹中信測定，DIC時抗原水平呈顯著降低(正常5mg/L)，陽性率在86％以上，而血栓性血小板減少性紫癜(TTP)患者PC水平正常，故認為此項試驗可能有助於DIC與TTP的鑒別。
10、纖維蛋白生成與轉換率測定有些所謂非臨床型DIC患者，既無臨床症狀，又無常規實驗檢查異常，僅有纖維蛋白生成及轉換率加速，此種試驗目前尚在探索階段，從理論上推測可能是診斷DIC的一種敏感指標。
11、與凝血有關的分子標記物測定在內皮損傷，血小板活化及凝血激活的過程中，血管內皮，血小板及凝血因子可分泌，釋放或降解出多種具有特異性標記意義的物質，稱作分子標記物。
除前述血小板活化及代謝產物外，目前較為成熟的檢測項目主要有：
（1）凝血酶-抗凝血酶複合物(TAT)：本試驗主要間接測定凝血酶的激活狀態及其血漿水平。
（2）凝血酶原碎片1+2(Fl2)：Fl2為凝血酶原轉變為凝血酶過程中的降解產物，故其水平直接反映凝血酶的激活水平。
（3）D-二聚體(D-dimer)：D-dimer為交聯纖維蛋白的降解產物，是人體內纖維蛋白形成並有降解發生的特異性分子標記物之一。
（4）纖維蛋白肽A(fibrinopeptideA，FPA)：FPA是纖維蛋白原在凝血酶作用下轉變為纖維蛋白過程中最先釋放出的肽鏈片段，其在血(尿)中水平增高，可間接反映凝血酶活性增高及凝血激活過程的啟動。
（5）內皮縮血管肽(endothelin，ET)：ET主要是血管內皮合成的一種具有強烈收縮血管及調節凝血及纖溶的生物活性物質，在血管內皮細胞損傷時釋放入血ET升高，可敏感而特異地反映內皮細胞合成ET的能力及內皮損傷程度。
（6）凝血酶調節蛋白(thrombomodulin，TM)：TM由內皮細胞合成，為凝血酶受體，TM與凝血酶形成之複合物具有極強的激活蛋白C之作用，血漿TM水平主要反映內皮合成TM的能力及內皮損傷程度。
播散性血管內凝血患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
一、治療
DIC的治療原則是序貫性，及時性，個體性及動態性，主要治療包括基礎疾病處理及誘因清除，抗凝治療，凝血因子補充，抗纖溶療法，溶栓治療及對症處理等，除對症治療外，既往多主張其他治療可酌情同時進行，但近年傾向按序貫方式治療，即按上述順序，各種治療逐項進行，隻在前一項治療未獲滿意療效時，再行下一項治療。
1、基礎疾病治療及誘因消除如控製感染，治療腫瘤，處理產科疾病及外傷，糾正休克，缺氧，酸中毒等。
2、抗凝療法抗凝治療迄今仍是終止DIC病理過程，減輕器官功能損傷，重建凝血抗凝平衡的重要措施。
（1）肝素治療：
①適應證：目前比較一致的認識是：肝素仍是目前DIC抗凝治療的最重要藥物，下列情況的DIC患者，可考慮及早進行肝素治療：A、不合血型的輸血；B、羊水栓塞；C、急性白血病或其他腫瘤；D、感染性流產；E、暴發性紫癜；F、中暑；G、存在高凝狀態之基礎疾病，如子癇，腎病，肺心病及糖尿病等；H、亞急性或慢性DIC；I、急性DIC的早期；J、其他，如早產兒，腹水自體靜脈輸液及巨大海綿狀血管瘤等。
感染性DIC，重症肝病DIC及新生兒DIC等，肝素使用尚存在爭論。
（2）禁忌證。
①有手術或損傷創麵未經良好止血者。
②近期有大咯血之結核病或有大量出血之活動性潰瘍者。
③蛇毒所致之DIC，④晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進等。
⑤劑量：既往強調“足量”，如普通肝素(肝素鈉)在急性DIC可用藥4。5萬～9萬U/d，近年來，隨著對肝素作用認識的深入及製劑的改進，綜合性治療措施的應用等，已趨於小劑量用藥，常規或大劑量使用將增加或加重出血並發症。
⑥常規肝素用量：急性DIC，1。5萬～4。5萬U/d，一般用1。5萬U/d左右，每6h用量不超過7500U，根據病情可連續使用3～5天。
小劑量低相對分子質量肝素[替地肝素(tedelparin，fragmin)]與常規肝素相比，前者生物利用度較高，抗因子Ⅹa作用較強，抗凝血酶作用較弱，對AT-Ⅲ的依賴性較小，較少導致血小板減少，抗凝作用較緩而出血並發症較少，近來得到廣泛應用，常用劑量為抗Ⅹa75～150U/(kg·d)，連用5天，據日本學者觀察，以抗Ⅹa75U/(kg·d)更為安全有效。
⑦用法：既往強調持續靜脈滴注，認為可維持穩定而安全的血漿抗凝濃度，近年多主張每6小時1次，皮下注射。
⑧低相對分子質量肝素目前主張每6小時1次，皮下注射，根據病情可連續用藥3～5天。
（3）其他抗凝與抗血小板藥物：
①丹參或複方丹參注射液：實驗及臨床研究表明，丹參具有一定的抗凝及抗血小板作用，在DIC治療中，本藥具有療效肯定，安全，無須嚴密血液學監護，無明顯不良反應等優點，它既可與肝素合用以減少後者之劑量，又可在慢性DIC，疑似病例及缺乏確診及血液學監測實驗條件下作為主要抗凝劑單獨使用，劑量：複方丹參注射液20～40ml，加入5％葡萄糖注射液100～200ml內快速靜脈滴注，2～4次/d，可連用3～5天。
②右旋糖酐40葡萄糖注射液：本藥有抗血小板，補充血容量及疏通微循環作用，對DIC有一定輔助性治療價值，常用劑量每次500ml，靜脈滴注，每天不超過1000ml，可連用3～5天。
③雙嘧達莫：通過抑製血小板內cAMP之代謝而抑製血小板聚集，有一定抗血栓作用，每次用量200～500mg，置100～200ml輸液內靜脈滴注，2～3次/d，滴注速度宜緩，以避免局部血管刺激。
④AT-Ⅲ：近年研究表明，AT-Ⅲ水平的消耗性降低約見於80％的急性DIC患者，這既可降低人體抗凝活性，加速，加重DIC病理過程，也導致肝素治療效果不佳及出血並發症增多，因此適時適量補充AT-Ⅲ是DIC治療中的關鍵措施之一，暫無AT-Ⅲ製劑時，可用全血或血漿每毫升分別含AT-Ⅲ1U或2U計算。
⑤阿司匹林：通過抑製前列腺素代謝而發揮抗血小板作用，主要用於慢性或亞急性DIC，每次50～250mg，2～3次/d，可連續使用5～10天或更長時間。
⑥噻氯匹定(ticlopidine)：抗血小板藥物，通過穩定血小板膜抑製ADP誘聚的血小板聚集，臨床已用於防治腦血栓形成，因血小板激活在DIC中發揮重要作用，該藥可用於急性及慢性DIC治療，用法：250mg，2次/d，共用5～7天，其副作用主要為出血傾向。
⑦其他中草藥：國內文獻報道川芎，三七，紅花，桃仁，穿心蓮等多種活血化瘀藥物均有強度不等的抗凝或抗血小板作用，單獨或聯合應用於DIC的輔助性治療，可獲得較好療效，其中川芎已有靜脈注射製劑，每次20～30ml，1～2次/d，可連續使用1周以上。
3、血小板及凝血因子補充
（1）適應證：
①患者有較嚴重的血小板或凝血因子減少之確切證據。
②已清除病因及抗凝治療，DIC未能得到良好控製。
③近有學者認為某些基礎疾病易於迅速消除的DIC患者，如病理產科及外傷等，或不宜使用肝素等抗凝治療之患者，可在積極處理原發病的前提下，通過補充血小板或凝血因子而使DIC得到有效控製。
（2）主要製劑
①新鮮全血：可提供血小板及除組織因子以外的全部凝血因子，為了迅速糾正急性DIC的低血小板及凝血因子狀態，在患者心功能允許的條件下，可一次輸血800～1500ml，或按20～30ml/kg輸入，以使血小板升至50×109/L以上，各種凝血因子升至50％以上，為了避免因輸入血小板及凝血因子而再次誘發或加重DIC，可在輸血的同時按每毫升血(其他血液製品亦然)加入肝素5～10U(我們稱此為肝素化血液製品輸注)，據筆者10餘年的經驗，此種方法既可避免DIC複燃之憂，又無誘發出血並發症之危險。
②新鮮血漿：除紅細胞外，其他均與新鮮全血相同，惟血小板，凝血因子等濃度約提高1倍，血漿可減少患者輸入液體總量，避免心髒負荷過重，還可避免紅細胞大量輸入所致的血液黏度增高及因紅細胞破碎，膜磷脂釋放而出現的不利於DIC之因素，有學者發現，45min內輸入新鮮血漿1000ml，可使患者因子Ⅷ：C活性由20％提高到100％，纖維蛋白原提高到1。0/L以上，血小板升至50×109/L以上。
③血小板懸液：在血小板計數低於20×109/L，疑有顱內出血或髒器出血廣泛而嚴重的DIC患者，需緊急輸入血小板懸液，習慣上將500ml正常全血中分離出的血小板稱為1U，血小板輸入劑量是以患者血小板計數升至50×109/L以上為宜，為達此目的，24h內輸入血小板不得少於10U，或按每5kg體重輸入1U，或按血小板10U/m2體表麵積輸入。
④纖維蛋白：原急性DIC有明顯低纖維蛋白原症或出血極為嚴重者，可予纖維蛋白原輸注，首次劑量2。0～4。0g靜脈滴注，隨後視病情可重複使用，以使血漿纖維蛋白原升至1。0g/L以上為準，24h總量為8。0～12。0g，由於纖維蛋白原半衰期長達100h左右，在無明顯纖溶亢進之患者，24h以後，一般不再需使用本製劑。
⑤因子Ⅷ及凝血酶原複合物：在DIC治療實踐中，極少需要使用，但嚴重肝病並DIC患者，偶有使用適應證。
4、纖溶抑製劑
（1）適應證：按現代觀點，此類藥物在DIC不宜常規使用，其主要適應證有：
①有明顯纖溶亢進之臨床及實驗證據的DIC患者。
②DIC晚期，繼發性纖溶亢進已成為引起遲發性出血的主要原因。
（2）主要製劑：
①氨基己酸：2。0～10。0g/d，分次靜脈緩慢注射或滴注，有休克者慎用。
②氨甲苯酸：0。2～1。0g/d，分次靜脈注射或靜脈滴注。
③氨甲環酸：0。5～2。0g/d，分次靜脈注射或靜脈滴注。
④抑肽酶：係廣譜蛋白酶抑製劑，兼有抑製纖溶酶及因子Ⅹ等激活的作用，呈纖溶，凝血雙相阻斷，在理論上最適合於DIC治療，首劑5萬U，隨後以1萬U/h持續靜脈滴注，或總量10萬～20萬U/d，分次靜脈滴注。
5、溶血栓療法
（1）適應證：由於DIC中晚期多伴有繼發性纖溶亢進，故溶栓療法使用較少，僅用於以下情況。
①髒器功能不全表現突出，經前述治療未能有效糾正。
②DIC末期，凝血及纖溶過程均已終止，而髒器功能恢複緩慢或欠佳。
③有明顯血栓栓塞的臨床及實驗室檢查證據。
（2）主要藥物：
①尿激酶(UK)：常用劑量首劑4000U/kg，靜脈注射，而後以400U/h持續滴注，由於本藥物作用不具選擇性，注入後可致全身性纖溶激活及纖維蛋白原降解，故目前已較少使用，近年國外已研製出一種單鏈尿激酶，其激活纖溶之作用有賴於纖維蛋白之存在，特異性較強，療效較強，不良反應較少。
②組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)：為近年研製之高效特異性纖溶酶原激活劑，在纖維蛋白存在的條件下，具有較強的激活纖溶酶原作用，常用劑量90萬～150萬U，於30～60min內靜脈注射，或以5000U/(kg·h)持續靜脈滴注。
③酰基化的纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物(APSAC)：是新型高效溶栓藥物，它在體外無溶栓活性，進入血液後與纖維蛋白結合，發生脫酰基水解反應，使纖溶酶原活性中心暴露，激活血栓纖溶酶原，形成纖溶酶，促進纖維蛋白降解，與鏈激酶，尿激酶及重組t-PA比較，APSAC半衰期長，與纖維蛋白親和力強，過敏反應少，是有效的溶栓藥物，在DIC溶栓治療中已有成功報道，用法：每次30mg，由莫菲管滴入，2～3次/d，連用3～5天。
6、其他治療
（1）糖皮質激素：DIC患者不宜常規使用本藥，但下列情況可考慮應用：
①基礎疾病需糖皮質激素治療者，如各種變態反應性疾病所致之DIC。
②感染-中毒性休克並發DIC采取強力抗感染措施者。
③並發腎上腺皮質功能不全者。
（2）山莨菪堿：本藥可解除血管痙攣，有助於微循環改善及休克糾正，DIC早，中期可預應用，劑量每次10～20mg，靜脈注射或靜脈滴注，2～3次/d。
7、療效標準
（1）痊愈：①基礎疾病及誘因消除或控製，②DIC症狀與體征消失，③實驗室指標恢複正常。
（2）好轉：上述3項指標中1項未達標準或2項未能完全達到標準者。
（3）無效：上述指標均不能達標或患者因DIC死亡。
二、預後
據資料統計，DIC治愈率50％～80％，好轉率20％～30％，病死率20％～40％。