對於成年人來說,性的話題大家並不陌生。特別是對於成婚之後的人們,夫妻生活是比較正常的。但是因為每個人的身體情況各不相同,所以可能會有發生病毒的現象。無論是婚前還是婚後,都要定期的做一些檢查。特別是關於兩性方麵的檢查。醫學上經常會發現一些病毒。那麼hlv陽性是什麼意思呢?
HIV陽性就是艾滋病毒攜帶者。他是艾滋病的初始階段,大約8~10年後,身體抵抗力越來越差,就會發展成為艾滋病。HIV陽性人員盡管無疾病征兆,但仍然具有很強的傳染性。傳播途徑為:性、血液、母嬰。
人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV),即艾滋病(AIDS,獲得性免疫缺陷綜合征)病毒,是造成人類免疫係統缺陷的一種病毒。1981年,人類免疫缺陷病毒在美國首次發現。它是一種感染人類免疫係統細胞的慢病毒(Lentivirus),屬逆轉錄病毒的一種。.32017年10月27日,世界衛生組織國際癌症研究機構公布的致癌物清單初步整理參考,人類免疫缺陷病毒I型(感染)在一類致癌物清單中、人類免疫缺陷病毒2型(感染)在2B類致癌物清單中。
來源
2015年3月4日,多國科學家研究發現,艾滋病毒已知的4種病株,均來自喀麥隆的黑猩猩及大猩猩,是人類首次完全確定艾滋病毒毒株的所有源。
已知艾滋病毒毒株共有4種,分別是M、N、O、P,每種各有不同源頭,其中傳播最廣的M和N早已證實來自黑猩猩,但較罕見的O和P則是到後來才被證實O和P均是來自喀麥隆西南部的大猩猩。
全球至今隻有兩宗P型病例,O型亦隻有10萬人,主要集中在中西非。
人體損害
HIV不僅使人體的免疫係統難以抵禦其侵害,而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研製帶來困難。HIV直接侵犯人體的免疫係統,破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在於感染者和病人的體液(如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等)及多種器官中,它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。
現已證實HIV是嗜T4淋巴細胞和嗜神經細胞的病毒。HIV由皮膚破口或粘膜進入人體血液,主要攻擊和破壞的靶細胞T4淋巴細胞(T4淋巴細胞在細胞免疫係統中起著中心調節作用,它能促進B細胞產生抗體),便得T4細胞失去原有的正常免疫功能。當激活免疫反應的T4細胞幾乎全部被HIV消除,T4細胞抑製細胞在數量上巨增,相反病人體內T4細胞在數量上驟減,從而導致病人的免疫功能全部衰竭,為條件性感染創造了極為有利的條件。
HIV對神經細胞有親合力,能侵犯神經係統,引起腦組織的破壞,或者繼發條件性感染而致各種中樞神經係統的病變。
無視抗體
艾滋病病毒進入人體後,首先遭到巨噬細胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境,創造了適合其生存的條件,並隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖,最終使後一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發揮應有的作用。在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中,免疫會把HIV忽略不被免疫係統識別,自身免疫無法清除。
人體免疫係統具有壓製早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明,大多數新感染患者都會發展出中和抗體。這些抗體是附著在病毒之上的水滴狀血液蛋白,如果它們僅麵對一個目標,它們就能允許患者作出自我防禦。但問題是,艾滋病病毒具有變異的能力,其掩飾自身的本領足以使其逃避抗體的壓力,艾滋病病毒最終會瓦解免疫係統,使其耗竭。一些艾滋病病毒會使部分外層蛋白發生變異,變異後一種酶就有可能將一個糖分子附著其上,幹擾抗體的攻擊。但這種“聚糖盾牌”現象並不能在所有病例中觀察到。其他病毒則會使中和抗體直接粘連的部分外層蛋白發生變異。
HIV-1會入侵名為T淋巴細胞的免疫係統細胞,“劫持”T淋巴細胞的“分子機器”從而製造更多HIV-1,最終摧毀宿主細胞——這導致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影響。然而,T淋巴細胞也不是易被擊中的目標。在它們的反病毒防禦係統裏有一類名為APOBEC3s的蛋白質,後者具備阻止HIV-1自我複製的能力。然而,HIV-1也具備反防禦機製——一種名為病毒體感染因子(Vif)的蛋白質,它能夠導致T淋巴細胞摧毀自己的APOBEC3s。
助發癌變
HIV和其它逆轉錄病毒一樣,當逆轉錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細胞的DNA中時,HIV帶有的致癌基因可使細胞發生癌性轉化,特別是在細胞免疫遭到破壞,喪失免疫監視作用的情況下,細胞癌變更易發生。
奪取生命
艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關係。艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異,盡管這些研究對象被感染的病毒數量基本上是一樣的。A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年,而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年,而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短,平均隻有5.8年。