雷洛（Raynaud）綜合症就是指肢端主動脈陣發筋攣.常常於嚴寒刺激性或情緒激動等要素影響下病發,主要表現為肢端皮膚的顏色間斷性慘白,紫紺和通紅的改變.一般以上肢較重,偶常見於下肢.那麼雷特綜合征如何造成的？
精神病理及神經放射學科學研究
1、病人存有包含人的大腦和丘腦以內的廣泛小腦萎縮及廣泛的大腦皮質錐型體細胞樹突數量降低，樹突、神經遞質產生欠佳。2、全腦開發神經元的容積減少，無活躍性神經轉性的直接證據，無顯著神經細胞數量降低。
3、前腦膽堿能神經元數量降低，此地區是大腦皮質膽堿能神經元的關鍵地區。
4、基底節神經元內色素降低，此地區神經細胞數量是不是降低報導不一，但有細胞死亡的直接證據，未看到神經轉性的主要表現。
5、單光子透射CT(SPECT)示2～3歲Rett綜合症患者的腦血液注漿種類等同於2～3月的一切正常寶寶，病理學結果示腦出現異常的水平與身亡時病症的嚴重後果息息相關。
生物化學科學研究
1、Rett綜合症患者在新表皮層、福美來、中腦和基底節，膽堿乙酰穀丙轉氨酶(ChAT)的特異性明顯減少，與精神病理發覺的在前腦的膽堿能神經元降低一致。研究發現，腦組織神經細胞生長因子的水準降低。神經細胞生長因子是前腦膽堿能神經元生長發育所務必的。這種材料說明，膽堿能神經元作用缺點可能為原始要素，可能造成一些別的的缺點如錐體外係功能問題。前腦膽堿能神經元有明顯的個體差異的易損性，與這種神經細胞上的雌激素受體的不一樣遍布相關，假如膽堿能神經元作用缺點確為Rett綜合症病發的原始要素，此點可對病人的男女比例差別作出表述。
2、在屍解組織和腦組織中微生物胺水準轉變報導不一。
3、在中腦中，β-內啡肽水準上升，腦組織中磷酸水準上升。
細胞生物學科學研究
曆經生物學家很多年的勤奮，確認Rett綜合症是由坐落於X性染色體上的MECP2（甲基化融合蛋白質２）基因變異導致的。
MECP2基因編碼生成的蛋白質稱為甲基化融合蛋白質2（MeCP2蛋白質），它具備抑止其他基因的表達的作用。MECP2基因變異後缺失了調整其他基因的表達的作用，那樣本應被MeCP2抑止的遺傳基因在不正確的時間與位置表述，導致了自主神經的出現異常。根據對Rett綜合症患者人的大腦的剖析，專家發覺她們腦內神經細胞中間的聯絡比平常人要少，推斷MECP2基因變異可能影響了神經細胞中間的聯絡的創建，進而造成 一係列的中樞神經係統的病症與臨床症狀。
