這種小兒充血性心力衰竭的患者有很明顯的特征，很多時候頭暈乏力，麵色發白。也不要過於擔心，隻要及時的治療，症狀就會很快的好轉。
小兒充血性心力衰竭治療目的是為改善心髒收縮能力及減輕心髒前、後負荷，可采取以下措施：
一、一般治療休息可減輕心髒負擔，是極重要的治療措施。應采取各種辦法避免煩躁哭鬧，解除緊張心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥鈉等鎮靜藥，必要時用嗎啡0.1～0.2mg/(kg·次)，作皮下注射，最大量不超過10mg。保持半臥位可減輕呼吸困難。飲食應限製鹽量，一般每天飲食中的鈉量應減至0.5～1g。給予容易消化及富於營養的食物。宜少量多餐。氧氣吸入可視呼吸困難的程度而作決定。應保持大便通暢。並發細菌感染時可使用適當的抗生素。
二、洋地黃類藥物
1、洋地黃的作用洋地黃和其它類似洋地黃藥物是治療心力衰竭的主要藥物。其作用如下：
(1)對心髒的作用：洋地黃對充血性心力衰竭的主要效益在於增加心肌收縮力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒張末期壓力下降，從而靜脈充血症狀減輕。洋地黃可使在體和離本、正常和衰竭的心髒增加收縮力，其機理尚不完全清楚。有的證據表明洋地黃抑製心肌細胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒張期Na+、K+主動運轉減弱，細胞內Na+增多K+減少。細胞內Na+增多，可促使Ca++從肌漿網鈣池中釋放至肌纖蛋白的Ca++增多，從而增加心肌的收縮力。也有不少認為洋地黃隻有在中毒量時才能抑製（Na+-K+）-ATP酶，因此提出兩種受體學說：一種受本可與治療量洋地黃結合，在去極化時促進Ca++的內流，並使肌漿網鈣池中Ca++釋放，從而增強心肌收縮力；中毒量洋地黃抑製心肌細胞膜上另一受體，即（Na+-K+）-ATP酶，並認為細胞內K+減少，為洋地黃中毒時心律失常發生的病理生理基礎。
洋地黃的正肌力作用對心肌耗量的影響因心肌功能狀態不同而異。對正常的心肌則使總的氧耗量增加。反之，對已衰竭的心肌由於洋地黃的正性肌力作用，使心室舒張末期壓降低，心室容積縮小，心肌張力降低，同時常伴有明顯擬率減慢。上述作用對降低心肌的氧耗量勝過心肌收縮力增加所致的氧耗量增加，結果淨效應仍是使心肌拉耗量顯著減少。
(2)對周圍血管的作用：洋地黃有使正常人周圍阻力血管張力增加的趨勢，從而導致整個周圍阻力增加，使心髒的後負荷加劇，所以正常人服洋地黃固然心髒收縮力增加，但由於後荷亦同時加劇，因而心搏量並不增加甚或下降。與此相反，未經治療的充血性心力衰竭由於交感神經的張力增加，周圍阻力最初是高的，但用洋地黃有效的治療後，使心力衰竭改善，可能導致周圍阻力不變或下降。
對於心功能代償但是已經增大的心髒，洋地黃的血液動力學效應如何，看法不一致。多數認為這種心髒服用洋地黃後能提高心肌的作功能力，降低心室舒張的舒張末期壓下獲得同樣的心搏作功和心輸出量，從而提高心肌的工作效率和增加收縮能的儲備，減輕心髒擴大的程度。
(3)減慢心率：洋地黃的次要作用是減慢心率，一方麵因心肌收縮力加強，使靜脈壓下降，因而反射性代償性心動過速消除，使竇性心律減慢；另方麵洋地黃作用於心髒傳導係統，使房室結不應期延長，傳導減慢，因此對心房顫動心室率快的病例，心室率下降明顯。
(4)利尿：心力衰竭時使用洋地黃可發生利尿作用，其主要原因為心搏量增加，腎血流量增多，腎濾過率增加而產生利尿，另外洋地黃直接作用於亨利襻升支及遠球小管，抑製鈉的回吸收而產生利尿作用，但洋地黃直接利尿作用是輕微的。
2、洋地黃類藥的製劑及用法：常用的洋地黃類藥物可分兩大類，即作用緩慢類及迅速類。作用發生的快慢與消失的快慢成正比。常用的緩慢類藥物有洋地黃毒甙；快速類有異羥基洋地黃毒甙（地高辛）、毛花洋地黃甙C（西地蘭）及毒毛旋花子甙K。
3、洋地黃毒性反應：洋地黃的治療量與中毒量相近，約為中毒量的60％。心力衰竭越重，心功能越不好，則治療量與中毒量越接近，故易發生中毒。肝腎功能發生障礙、電解質紊亂、低鉀血症、低鎂血症、高鈣血症、心肌炎、心肌代謝障礙及大量利尿之後，均易發生洋地黃中毒。
洋地黃的毒性反應如下：①胃腸道症狀為惡心、嘔吐。②心律失常，以Ⅰ度房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）、室性及房性過早搏動、非陣發性交界性心動過速、嚴重竇性心動過緩及竇房阻滯為多見，其他尚有陣發性室上性心動過速伴房室傳導阻滯及Ⅲ度房室傳導阻滯等。③神經係統症狀為嗜睡、昏迷及色視等，比較少見。用各種強心甙（如各種洋地黃毒甙及毒毛旋花了甙）時，往往無胃腸道中毒反應，常出現心律失常。用洋地黃前後最好做心電圖檢查，以便及時發現毒性反應。
應用放射免疫法測定血清中地高辛的濃度可輔助洋地黃中毒的診斷。地高辛口服6小時或靜注4小時後，在心肌組織中的含量和血清濃度的比例比較恒定（如地高辛為33∶1），應在此時采血測定。臨床應用一般治療量地高辛有效的血清濃度兒童為1.3ng/ml，，嬰兒2.8ng/ml。一般認為如地高辛血清濃度兒童＞2ng/ml，嬰兒＞3ng/ml，新生兒＞4ng/ml為洋地黃中毒。雖然血清治療濃度和中毒濃度之間有一定重疊，但一般認為用放射免疫法測定血清濃度為一種有價值的方法。但最後仍需結合病情及臨床情況來確定是否有洋地黃中毒。測定地高辛血清濃度除可協助洋地黃中毒之診斷外，尚可提供以下情況：①地高辛用量是否充足；②意外服用地高辛的早期診斷；③腎功能衰竭患者地高辛用量的監察。有人發現用放射免疫方法測定未接受地高辛藥物之嬰兒血清，其地高辛濃度竟達0.35～1.5ng/ml此現象如何解釋尚未得出結論。
一旦出現中毒反應，應立即停用洋地黃及利尿劑，較輕者可口服氯化鉀1～1.5mmol/(kg·d)〔75～100mg/(kg·d)〕。嚴重心律失常者應在心電圖觀察下由靜脈點滴氯化鉀溶液（5％葡萄糖溶液500ml內含氯化鉀20～40mmol）每小時滴入0.5mmol/kg，總量不超過2mmol/kg。一旦心律紊亂消失或出現高鉀心電圖改變，應立即停止注入鉀劑。患高鉀血症及腎功能衰竭者忌用靜滴鉀劑。由於洋地黃中毒引起Ⅲ度房室傳導阻滯時或接近Ⅲ度房室傳導阻滯時，則禁用氯化力爭上遊靜滴，以免鉀離子更促進傳導障礙而造成危險。苯妥英鈉靜脈注射對洋地黃中毒而造成危險。苯妥黃鈉靜脈注射對洋地黃中毒引起嚴重室性主律異常，效果較好，一般劑量為2～3mg/(kg·次)，溶於5％葡萄糖液10ml於5～10分鍾內緩慢靜注，年長兒首次量一般用100mg，無效時10～15分鍾後可重複，最多不超過3次。利多卡因對糾正室性心律效果也較好，每次靜注1mg/kg，必要時10～15分鍾重複使用，總量不超過5mg/kg，有效可靜脈滴維持20～3μg/(kg·min)。對Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯可用阿托品0.01～0.03mg/(kg·次)，靜脈注射，必要時采用人工心髒起搏器。近來應用地高辛特異抗體治療大劑量高辛中毒引起的嚴重高血鉀、中樞神經抑製及Ⅲ度傳導阻滯，獲得良好的效果。根據地高辛體存量折算抗體用量，大約1mg地高辛需用100mg地坑辛抗體。
4、使用洋地黃的注射事項：①了解患兒在2～3周內洋地黃使用情況，所有劑型、用量及用法等。②掌握洋地黃地用法及用量，至少應熟悉一種口服及一種靜脈製劑的用法及用量，因洋地黃中毒常由用量不當所引起。③洋地黃化量及維持量必需對具體病例作具體分析，計算量僅供參考。④了解引起洋地黃中毒的各種原因，如電解質紊亂等。⑤用洋地黃前做好心電圖檢查便於對照。用洋地黃後心電圖可出現洋地黃型的ST-T改變（主要為ST段斜行下降及T波降低或雙向；QRS波主波方向向下的導聯，則ST段斜行上升及T波起立或雙向）。及Q-T間期縮短，這種洋地黃中毒及過量，隻有出現心律失常才能診斷為洋地黃中毒。用藥前後一係列心電圖檢查可做為診斷洋地黃中毒的參考。⑥鈣對洋在黃有協同作用，故用洋地黃類藥量應避免給鈣劑，但在低鈣血症時，仍可酌情給鈣鹽注射液。⑦測定血清中洋地黃濃度。
三、兒茶酚胺類藥物β-腎上腺素能受體興奮劑如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，作用於β-腎上腺素能受體，有正性肌力作用，使心肌收縮力加強，心輸出量增加。常用於緊急情況，尤其心力衰竭伴有低血壓時，心髒術後低心排綜合征時。常用的有：
1、多巴胺（dopamine）：直接作用於心肌的β1-腎上腺素能受體，加強心肌收縮力，同時可選擇性地作用於多巴胺受體，使腎、腸係膜、腦及冠狀血管擴張。用藥後心髒指數增加，周圍血管阻抗下降，腎小球濾過率及腎血流量增加而有利尿作用。多巴胺的作用與劑量相關，小劑量2～5μg/(kg·min)，興奮多巴胺受體，尿量增加；中等量5～10μg/(kg·min)，興奮β受體，心肌收縮力增強，心率加快，同時擴張腎血管，尿量增加；大劑量＞μg/(kg·min)，興奮α受本，使周圍血管收縮，血壓上升。用量開始宜小，約1～2μg/(kg·min)，其後逐漸加大，可達2～10μg/(kg·min)。
2、多巴酚丁胺（dobutamine）：為新合成的多巴胺側鏈誘導體，作用於腎上腺素能受體。對心肌有較強的正性肌力作用。靜滴開始時為2～5μg/(kg·min)，逐漸增加至10～15μg/(kg·min)。有的報告認為此藥較多巴胺療效顯著。
3、異丙腎上腺素（isoprotenerol）：有增加心肌收縮力作用，但有使心率加愉及血壓降低之弊。用量為0.05～0.5μg/(kg·min)，靜滴。
4、腎上腺素（epinephrine）：可提高心髒指數及血壓，用量0.05～1.0μg/(kg·min)，靜滴。上述藥物作用快，持續時間短，應持續靜滴。靜注1～2分鍾起效，10～15分達高峰，停藥10～15分作用消失。
異丙腎上腺素及腎上腺素易致快速心律失常，多用於心動過緩者。
四、其他增強心肌收縮力的藥物是一類非洋地黃或β受體興奮的正性肌力藥。已用於臨床的有：
1、近聯吡啶酮（amrinone）：可能通過抑製磷酸二酯酶Ⅱ和增加環磷酸腺苷（cAMP）濃度，使細胞內鈣離子濃度增加，從而增強心肌收縮力，同時也作用於外周血管，引起血管擴張，減輕前、後負荷。多用於慢性充血性心力衰竭，如擴張型心肌病。口服吸收良好，1小時顯效，持續5小時以上。成人口服量，初始每日100mg，分3次，漸增至每日300～600mg。靜脈注射首劑0.25～0.75mg/kg，2～3分鍾內注入，2分鍾顯效，10分鍾達峰值，持續1～1.5小時。以後用5～10μg/(kg·min)維持。用藥後心輸出量增加，左室充盈壓及外周阻力下降。長期服藥40％發生副作用，包括低血壓、心律失常、血小板減少、發熱、肝炎、胃腸功能障礙及腎性尿崩症。小兒靜脈注射首劑0.5mg/kg，以後以5～10μg/(kg·min)維持。兒科應用尚缺乏經驗。
2、二聯吡啶酮（milrinone）：作用較氨聯吡啶酮強10～40倍，副作用少，口服效果好。成人每次口服7.5～10mg，6小時1次，長期服用未發現上述氨聯吡啶酮的副作用。用藥後心髒指數增加，肺毛細血管楔壓降低，運動耐力增加。也可靜脈用藥。小兒靜脈注射首劑0.01～0.5μg/kg，以後0.1～1.0μg/(kg·min)維持。目前兒科尚缺乏經驗。
五、利尿劑前負荷增加為心力衰竭一重要生理病理改變，使用利尿劑以減輕前負荷，為治療心力衰竭的一項重要措施。在應用一般治療及洋地黃類藥後心力衰竭仍未控製時，或對嚴重浮腫、急性肺水腫的病例，應在使用洋地黃類藥物的同時兼用利尿劑。強效利尿劑產生利尿作用，減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，使肺毛細血管楔壓下降，減輕前負荷。急性左心衰竭、肺水腫選用強利尿劑利尿酸或速尿，該藥主要作用於亨利氏袢升支，抑製腎小管對鈉及氯離子回吸收作用，靜脈注射後10～20分鍾開始顯效，2小時作用達高峰，可維持6～8小時。慢性充血性心力衰竭一般采用噻嗪類與保鉀劑尿劑聯合使用，采用間歇療法以維持療效，服藥4天，停藥3天，以防止電解質紊亂，心力衰竭患者可產生繼發性醛固酮增多症，加用安體舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮腫嚴重及頑固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。長期使用任何利尿劑易致電解質失衡，應密切注意。
六、血管擴張劑血管擴張劑可改善急、慢性心力衰竭患者的心髒功能，增加心搏量。其主要原理是擴張動脈阻力血管及靜脈容量血管，減輕心髒的負荷，以減輕後負荷為主。血管擴張劑可分三類：①擴張靜脈容量血管如硝酸甘油、硝酸異冊梨醇，使升高的左室舒張末期壓降低，減輕肺瘀血；②擴張小動脈如酚妥拉明、肼苯達嗪，使體循環血管阻力下降，從而增加心輸出量；③擴張小動脈及靜脈，具有聯合作用，使肺淤血減輕，心輸出量增加，如硝普鈉及呱唑嗪（prazosin）。由於心髒的前後負荷減輕，提高心搏量，減少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的電穩定性，以致減少室性過速性心律紊亂。在使用血管擴張劑過程中密切監測血壓、心率的變化。有條件監測血液動力學變化則更為理想。血壓變化與藥物種類、劑量、給藥速度及病情基礎有關。應避免使血壓明顯下降而加重心肌缺氧。一般以收縮期血壓下降1.33kPa(10mmHg)左右為宜。擴血管藥物隻有在不太影響動脈血壓的情況下，才能收到改善血液動力學方麵的效果。治療前血壓偏低者不是應用血管擴張藥物的禁忌，當血液動力學改善之後，心搏量增加，血壓反而可能回升。應用血管擴張藥物時，心率一般變化不大，應先從小劑量、低速率開始，效果不明顯時，再逐漸加量，常用的血管擴張藥物有：
1、硝普鈉（sodiumnitroprusside）：選擇性直接作用於血管平滑肌，使小動脈和小靜脈壁的張力降低，對前者作用較強，從而減輕前後負荷。作用快，作用時間短，故需靜滴給藥。一般用量為0.25～8μg/(kg·min)，可以0.25μg/(kg·min)開始，逐漸增加用量，至平均動脈壓下降0.667～1.333kPa(5～10mmHg)或臨床症狀改善，一般為2.5μg/(kg·min)。停藥時，也應逐漸減量，或口服呱唑嗪以維持療效。滴注硝普鈉可產生氰化物，與血紅蛋白結合形成氰化高鐵血紅蛋白，產生毒性反應。凡用藥超過72小時以上者，應檢測血液硫氰酸鹽值，達5～10mg/dl即可出現毒性反應：惡心、嘔吐、乏力，血濃度更高高時發生定向力障礙，精神症狀，木僵甚致抽風。硝普鈉遇光降解，用時應避光，隨配隨用。
2、酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）：為α腎上腺素能受體阻滯劑。主要擴張小動脈，減輕後負荷，降低周圍血管阻力，增加周圍血容量，對靜脈容量血管作用較小。此外，還有正性肌力及變時性作用，作用迅速，持續時間短，宜靜滴給藥，靜注15分鍾後作用消失。一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液內靜脈點滴，從每分鍾10滴開始或用0.1～0.3mg/(kg·次)，溶於20ml葡萄糖液內，於10～15分鍾緩慢靜脈注射，年長兒1次量不應超過10mg，必要時可每隔0.5～1小時重複1次，或1～2μg/(kg·min)靜滴。對重症左心衰竭、肺水腫療效好。此藥缺點是易致心率加快，突然出現低血壓，亦可致心律失常，用時應密切觀察。
3、呱唑嗪（prazasin）：為α-腎上腺素能受體阻滯劑，使小動脈及靜脈擴張，可減輕心髒負荷，以減輕後負荷為主。口服後作用可持續4～6小時，用量首劑5μg/(kg·次)，每6小時1次。副作用有頭暈、疲乏、無力、心慌、頭痛等，病人服用首劑時，易發生體位性低血壓，而以後服用首劑時，易發生體位性低血壓，而以後服用則無此反應。有人報告應用靜滴硝普鈉治療6例嚴重充血性心力衰竭，經用常規洋地黃利尿劑無效的患者，其原發心髒病為先天性心髒病術後及充血性心肌病，其中4例經靜脈滴硝普鈉症狀改善，停用硝普鈉後，除每日用洋地黃及利尿劑外，仍繼續用口服呱唑嗪維持治療，均獲不同程度好轉，心衰控製，心胸比例縮小。
其他血管擴張藥尚有硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯、肼苯噠嗪、苯苄胺等，在兒科臨床尚屬於試驗階段。
4、血管擴張劑與兒茶酚胺類藥物的聯合使用：有的作者報告將血管擴張劑與兒茶酚胺類藥物聯合應用，如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與腎上腺素並用，有時取得的效果比單用其中一種藥物好。特別是對心力衰竭伴有低血壓者更為適宜。小劑量多巴胺可以增加心搏量，避免血壓過分下降。
據報告應用硝普鈉1.5～10.8μg/(kg·min)與腎上腺素〔0.15～0.45μg/(kg·min)〕聯合治療心內直視手術後低排量心力衰竭患兒13例，獲得明顯效果。單用硝普鈉治療時心髒指數雖稍有增加，但未超過2L/(min·m2)，加用腎上腺素後，心髒指數均上升，全部超過2L/（min·m2）。對慢性充血性心力衰竭的成人患者，應用硝普鈉（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/(kg·min)〕也獲得左心功能的改善，較單用硝普鈉或單用多巴胺所獲得的效果顯著。擴血管療法主要用於強心、利尿等療效不著的較頑固的心力衰竭患者。
七、血管緊張素轉移酶抑製劑其治療心衰的主要機製是抑製腎素-血管緊張素-醛固酮係統的過度代償作用。通過抑製血管緊張素轉移酶的活性，使血管緊張素Ⅱ生成減少，從而小動脈擴張，外周阻力下降，後負荷降低；再則醛固酮生成減少，水鈉瀦留減輕，前負荷降低，心功能得到改善。另外，血管緊張素轉移抑製劑尚有一些非血管緊張素依賴作用：①影響激肽彩放酶激肽係統，使緩激肽不平升高。緩激肽有擴張血管作用，尤其在腎髒局部作用更明顯。②便前列腺素合成增加，血管擴張，腎功能改善，利尿加強，導致前負荷下降，左室充盈壓降低。③減弱交換感神經興奮懷，抑製去甲腎上腺素的分泌，使血管收縮作用減弱。④抑製血管加壓素的作用。轉換酶抑製劑治療心衰已取得顯著效果。常用製劑用：
1、卡托普利（captopril）：又稱開搏通、巰甲丙脯酸。口服65％～75％經胃腸道吸收，1小時後血濃度達峰值，血漿半衰期1.9±0.5小時，8小時後血中已檢測不出，經腎排泄。每日應服藥3～4次。尿毒症者血漿半衰期延長。與地高辛合用可使後者血濃度提高10％左右，但地高辛毒性作用並未增加。用於治療心衰時，體內鉀總含量及血清鉀濃度增加，故應少補鉀鹽，並慎用貯鉀利尿劑。
應用卡托普利後，近期血流動力學效應：體循環和肺循環阻力下降；肺毛細血管楔壓下降；心髒指數、每搏指數均有增加；心肌氧耗減少，改善氧的供需比率。病人氣急、乏力等症狀減輕，心功能改善Ⅰ～Ⅱ級，活動耐力增加，尿量增多，並減少心衰時心律失常的發生率，這可能與糾正低鉀及抑製交感神經興奮有關。無期效應：仍維持近期血液動力學方麵的改善，心功能更加好轉，心胸比例縮小。
口服用量新生兒每次0.1mg/kg開始，日2～3次，然後逐漸增加至1mg/(kg·d)。嬰兒及學齡前兒童0.5～5mg/(kg·d)，分3次服。青少年每次6.25～50mg，日2～3次。開始量宜小，並應監測血壓，以後漸加量，大多數患者能耐受，副作用較少見。副作用有低血壓、粒細胞減少、味覺異常、口腔潰瘍、皮疹、發熱、蛋白尿及腎功能損傷。原有病態竇房結綜合征者，易發生嚴重心動過緩。
2、依那普利（enalapril）：又稱乙丙脯氨酸。與卡托普利比較有以下不同點：①起效時間慢，口服後4小時達峰值，半衰期長約33小時，每日服藥1～2次即可。②用藥後血壓下降較明顯，應監測血壓，而其他副作用較少。
口服開始劑量每日0.1mg/kg，分2次，逐漸增至0.5mg/(kg·d)。曾報道依那普利治療嚴重心衰嬰兒8例，年齡4天～12周，其中左向右分流為主的心肌炎各1例。經治療2周後，除心骨炎1例外，餘7例心衰均明顯好轉，低鈉血症恢複，血尿素下降。首劑用藥後血壓下降均＜1.3kPa(10mmHg)。平均劑量為0.26mg/(kg·d)〔0.12～0.43mg/(kg·d)〕。
血管緊張素轉移酶抑製劑可與地高辛，利尿劑聯合應用。臨床用於擴張型心肌病、瓣膜病變和左向右分流型先天性心髒病並發心力衰竭均有效。與一般血管擴張劑比較有以下優點：①療效持久。②不激活腎素-血管緊張素-醛固酮係統。③不增強交感神經活性。④不引起水鈉瀦留。⑤改善心肌代謝，並可使肥厚的心肌回縮。因此，血管緊張素轉移酶抑製劑在心力衰竭的藥物治療上具有獨特的地位。
八、急性左心衰竭肺水腫的治療
1、采用迅速作用的強心甙如地高辛、西地蘭或毒毛旋花子甙K靜脈注射，以增強心髒收縮力，增加心搏量，同時用強利尿劑如速尿、利尿酸，促進鈉及水的排泄，消除肺水腫。
2、給氧，如病兒有泡沫狀痰液，可使氧通過含有乙醇的霧化器，口罩給氧者乙醇濃度為30％～40％，鼻管給氧者乙醇濃度為使泡沫破裂，增加氣體與肺泡壁的接觸麵，改善氣體交換。必要時應用人工呼吸機或麵套加壓呼吸，使肺泡內壓力升高，超過肺毛細血管壓以減輕肺水腫。～～～
（3）用嗎啡或其它鎮靜劑解除煩躁不安，休克、昏迷及呼吸衰竭者忌用。
（4）減少肺循環血量，病兒取坐位或半位坐，下肢下垂，以減少靜脈回流。還可采用止血帶束縛四肢，止血帶壓力以低於動脈舒張壓之間，每15分鍾輪流將一肢體的止血帶放鬆。
（5）靜脈滴入血管擴張劑或血管擴張劑與正性血管收縮的藥物聯合應用。
九、改善心室舒張功能心室舒緩性及順應性下降，舒張期心室充盈障礙，可導致心衰。如肥厚型心肌病、限製型心肌病均不宜用傳統治療心衰的正性肌力藥物。肥厚性心肌病可用β阻滯劑或鈣拮抗劑，前者如心得安2～4mg/(kg·d)，分3次。後者如異搏停3～6mg/(kg·d)，分3次，或稍苯吡啶、硫氮酮等。均應從小量開始，逐漸增加。限製型心肌病主要用利尿劑等對症治療。
十、其他藥物治療
1、腎上腺皮質激素：有強心、抗醛固酮、對抗抗劑尿素的作用，直接作用於腎髒抑製鈉離子回吸收，對急性左心衰竭及頑固性心力衰竭治療有肯定療效。采用靜脈給藥，氫化可的鬆5～10mg/(kg·d)，溶於5％葡萄糖液緩慢靜滴，短期應用，心衰控製即應停藥。
2、極化液及能量全劑：極化液（10％葡萄糖10ml中，加10％氯化力爭上遊3ml和普通胰島素4U）及能量保劑（輔酶A50mg、三磷酸腺苷20mg和細胞色素X30mg）可改善心肌代謝，作為輔助治療。近年應用輔酶Q10治療充血性心力衰竭有一定效果。
十一、病因治療控製心力衰竭的同時，必須進行病因治療。例如急性風濕熱需用抗風濕藥物如腎上腺皮質激素及阿司匹林。部分先天性心髒開門見山可施行手術。高原性心髒病病程遷延者，經過治療使病情穩定後應及早轉往平原地區。侵略或缺乏維生素B1時，應輸血或供應大量的維生素B1。
女人的情況有時候確實比較複雜，但是看完這篇文章的介紹。你自己千萬不要盲目的下判斷，要根據自己的實際情況來下結論。畢竟每個人的情況都不是太一樣，小兒充血性心力衰竭確實比較難纏，堅持吃藥認真治療，一定會早日痊愈的
