就拿我們平時運動來說，我們身體就會顯著提高，還能夠有益健康，預防慢性呼吸衰竭，下麵的內容足以讓大家了解到一切。
慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。
一、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出；痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管；必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物；如經上述處理效果差，則采用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。
二、氧療
氧療是通過提高肺泡內氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。
1、缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O2；通氣/血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣/血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度(35％-45％)，糾正缺O2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。
2、缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療其氧療原則應給予低濃度(
慢性呼吸衰竭失代償者缺O2伴CO2瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低O2血症對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神誌改變往往與PaCO2上升的速度有關；吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使肺泡通氣量減少，PaCO2進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O2時，PaO2與SaO2的關係處於氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺O2，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響；低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2)，此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關係曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點。當吸入氧濃度在30％以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2，PaCO2上升不超過17/21，即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。
3、氧療的方法常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關係：F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鍾通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
三、增加通氣量、減少CO2瀦留
CO2瀦留是肺泡通氣不足引起的，隻有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡介如下：
1、合理應用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，且與通氣量成正相關。由於其使用簡單、經濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用於臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑製為主，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管-肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經傳導係統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。
2、合理應用機械通氣隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻和口鼻麵罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關外，更重要的是醫務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2瀦留和酸堿平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死於呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等並發症。即使在一些嚴重的呼衰合並多髒器功能衰竭的患者，經機械通氣治療後，由於改善了患者心、腦、腎、肝等髒器的供氧和機體內在環境，再給予鼻飼或靜脈營養支持，為患者恢複創造條件，拯救了不少垂危病人的生命。
對輕中度神誌尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻麵罩機械通氣；病情嚴重，神誌雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻(或口)氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(
四、糾正酸堿平衡失調
1、呼吸性酸中毒由於肺泡通氣不足，CO2在體內瀦留產生高碳酸血症，改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩衝係統的作用和腎髒的調節(分泌H+，吸收Na+與HCO3-相結合成NaHCO3)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5％NaHCO3)暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2瀦留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。隻有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。
2、呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒由於低O2血症、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的基礎上可並發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3-相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K+增加，HCO3-減少，血CI-出現擴張性升高，Na+向細胞內移動。治療時，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH3會加重CO2瀦留危險。此時應提高通氣量以糾正CO2瀦留，並治療代謝性酸中毒的病因。
3、呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用機械通氣，使CO2排出太快；補充堿性藥物過量；應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血症。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生堿中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快，並給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發生應及時處理。
4、呼吸性堿中毒此為無呼吸係統疾病的患者，發生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒。
5、呼吸性堿中毒合並代謝性堿中毒係慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過多CO2，且低於正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調。
五、合理使用利尿劑
呼衰時，因肺間質、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉瀦留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米10-20mg後，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質無紊亂的情況時使用，並及時給以補充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主)，以防發生堿中毒。
六、抗感染治療
呼吸道感染常誘發呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反複發生感染，且不易控製感染，所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下。根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控製呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反複感染，且往往無發熱，血白細胞不高等中毒症狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發生。
七、休克
引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應針對病因采取相應措施。經治療未見好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。
八、營養支持
呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處於負代謝，時間長會降低機體免疫功能，感染不易控製，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。
很多的人因為每天要麵對的事情很多，所以經常的會出現慢性呼吸衰竭，可是他們卻不知道，讓自己的身體受到了嚴重的傷害。
