鹽酸多巴胺是一種結晶狀的白色粉末。在臨床醫學上發現鹽酸多巴胺的作用後，鹽酸多巴胺就被大量運用到醫學上。而鹽酸多巴胺主要是從胡椒中提取出來的，用很多方法提取出來再經過加工就可以運用到醫學上了。但是大多數人都沒聽說過鹽酸多巴胺，那麼鹽酸多巴胺的作用到底是什麼呢?
1. 藥理作用
多巴胺(DA)可激動α、β受體和外周DA 受體，也可促進去甲腎上腺素能神經末梢釋放去甲腎上腺素(NA)，作用較腎上腺素弱。
(1)興奮心髒 激動心髒的β1受體，使心肌收縮力增強，心排出量增加。較少引發起心律失常。
(2)血管和血壓 小劑量興奮心髒使收縮壓升高，收縮皮膚、黏膜血管，舒張腎和腸係膜血管，使舒張壓不變或略升;大劑量時收縮壓和舒張壓均升高。
(3)擴張腎血管 激動腎髒的DA 受體，使腎血管舒張，腎血流量和腎小球濾過率增加，同時直接抑製腎小管對鈉的重吸收，促進排鈉利尿而改善腎功能。
(1)休克 臨床常用於感染性、心源性、出血性休克等，尤其適用於伴有心收縮力減弱、尿量減少的休克患者。用藥前應注意補充血容量和糾正酸中毒。
(2)急性腎衰竭 常與強效利尿劑合用。
多巴胺的作用
激動交感神經係統腎上腺素受體和位於腎、腸係膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺受體其效應為劑量依賴性。
1、小劑量時(每分鍾按體重0、5-2ug/㎏),主要作用於多巴胺受體,使腎及腸係膜血管擴張,腎血流量及腎小球濾過率增加,尿量及鈉排泄量增加;
2、小到中等劑量(每分鍾按體重
2-10ug/㎏),能直接激動β1受體及間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放,對心肌產生正性應力作用,使心肌收縮力及心搏量增加,最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓可能增大,舒張壓無變化或有輕度升高,外周總阻力常無改變,冠脈血流及耗氧改善;
α受體,導致周圍血管阻力增加,腎血管收縮,腎血流量及尿量反而減少。由於心排血量及周圍血管阻力增加,致使收縮壓及舒張壓均增高。
總之,多巴胺對於伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補足的休克患者尤為適用。
