我們人體其實是非常脆弱的，常常會受到外界的傷害。痛風患者會引起許多疾病，比如關節炎、腦膜炎、還有腎衰等。腎衰是較為普遍的，腎衰早期會出現許多症狀，比如勞累乏力、心肌收縮力降低、尿量減少、身體浮腫、麵色蠟黃等等，下麵我們一起來看看痛風引起腎衰早期症狀。
一、疾病簡介
痛風性腎病簡稱痛風腎，是由於血尿酸產生過多或排泄減少形成高尿酸血症所致的腎損害。痛風性腎病的臨床表現可有尿酸結石，小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。 痛風性腎病在西方國家常見，國內以北方多見，無明顯的季節性，肥胖、喜肉食及酗酒者發病率高。男女之比為9:1，85%為中老年人。尿酸性腎病如能早期診斷並給予恰當的治療（控製高尿酸血症和保護腎功能），腎髒病變可減輕或停止發展。
二、病理生理
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積於腎髒而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合管形成的微小鈣化可使集合管擴張，並易引發繼發性細菌感染。
三、本病分為原發和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，但遺傳方式尚不明確，越來越多的臨床資料顯示原發性痛風與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關係密切。繼發性高尿酸血症則多見於下列3種情況：①細胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、紅細胞增多症；②細胞過量破壞：溶血、燒傷外傷、化療、放療、過量運動；③腎衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血壓綜合征、藥物、毒物導致腎髒清除尿酸鹽減少；④外因性：高嘌呤飲食、過量飲酒等。
四、尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0.3%，歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者占0.6~1.%。近年來，我國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見於肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高於女性，其發作的平均年齡為45歲，而痛風腎病的發生多在患痛風10年以上。
五、發病原因
引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的因素有：
1、尿酸生成增加：
(1)遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏；
(2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血症、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運動。尿酸是嘌呤代謝的最終產物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，食物中嘌呤經酶的分解產生尿酸，內源性尿酸生成過多的原因中以次黃嘌呤、鳥嘌呤核糖轉換酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶(PRPP)和次黃嘌呤、黃嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏時次黃嘌呤鳥嘌呤不能生成相應的核苷酸，體內次黃嘌呤大量轉變為尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高細胞內PRPP，它是嘌呤轉化為尿酸一個關鍵酶最終使尿酸生成增加。XO使次黃嘌呤轉化為黃嘌呤和黃嘌呤生成尿酸。
2、尿酸排泄減少：
（1)遺傳因素：尿酸排泄或排泄分數減少；
(2)獲得性因素：藥物，如噻嗪類利尿藥、水楊酸鹽代謝產物如乳酸、酮體、血管緊張素和加壓素、血漿容量減少、高血壓和過度肥胖。尿酸在體內沒有生理功能，在生理狀態下尿酸2/3～3/4由腎髒排出，其餘由腸道排出，由腸黏膜細胞泌入腸腔。腸道細菌含有尿酸酶，將其分解為水和氨，所以在糞便中排出的不是尿酸。當腎功能不全時從腸道排出的略有增多，從腎小球濾過的尿酸幾乎全部由近端腎小管重吸收，尿液中尿酸由腎小管曲部分泌，近已證實腎小管分泌尿酸而腎小管可再次重吸收。腎髒排泄是調節血尿酸濃度的重要部分，影響腎髒排泄尿酸的因素有以下幾點：
(1)慢性腎功能不全早期有健全的腎單位的代償，尿酸濃度上升不顯著，與腎小球濾過率降低不一致，當GFR<10ml/min方產生顯著的高尿酸血症。原發性高血壓病人，由於近曲小管對鈉的處理功能受損或早期腎血管病變致腎小管尿酸排泄障礙引起高尿酸血症。
(2)血容量減少時如限製鈉鹽攝入，利尿藥使用和多尿則尿酸清除率降低。當血容量減少，尿流速低於1ml/min使尿酸在近端腎小管S3段內蓄積超過腎小管周圍毛細血管中的濃度，可出現返回彌散(back-diffusion)現象。相反，鈉鹽負荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升
(3)有機酸影響腎小管對尿酸的排泄：有機酸從體內排出需借助於腎小管陰離子泵，此時和尿酸進行競爭；或由於有機酸積聚於近端腎小管使其代謝障礙限製了尿酸的分泌。有機酸增多見於酒精中毒、劇烈運動乳酸堆積和糖尿病酮症酸中毒等嚴重代謝失調。
(4)利尿藥抗結核藥、阿司匹林、兒茶酚胺等均能影響對尿酸的排泄：利尿藥物減少腎小管對尿酸分泌還是增加其重吸收目前還不清楚。抗結核藥物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑製腎小管分泌尿酸。阿司匹林小劑量抑製腎小管分泌尿酸，當劑量增加到2～3g時可以抑製腎小管對尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用兒茶酚胺影響腎血流量減少了尿酸的作用
(5)鉛可抑製腎小管對尿酸的分泌：慢性鉛中毒尿酸清除率減退較肌酐清除率減退為明顯。
體內尿酸維持著一個動態平衡，總的尿酸池貯存尿酸1200mg，每天有600～900mg進行交換，每天產生750mg，由腸道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天攝入含嘌呤或核苷酸食物，通過尿酸的排泄使血尿酸維持在正常水平。如將正常飲食變為無嘌呤飲食，血尿酸僅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而飲食不是產生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法檢查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平較男性低的原因可能和婦女雌激素水平或口服避孕藥有關。絕經期後女性血尿酸水平和男性相似。體液中98%的尿酸以鈉鹽形式存在，在37℃、pH為7.4生理條件下尿酸最大溶解度為380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不論男性或女性當血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)稱為高尿酸血症。
