慢性呼吸衰竭簡介

01慢性呼吸衰竭的發病原因有哪些

　　慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如COPD（慢阻肺）、重症肺結核、支氣管擴張症、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等，其中COPD最常見。胸廓病變如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

02慢性呼吸衰竭容易導致什麼並發症

　　該病可能導致致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等並發症的出現。還可並發肺性腦病、消化道出血、休克及代謝性酸中毒。
　　1、肺性腦病又稱肺心腦綜合征，是慢性支氣管炎並發肺氣腫、肺源性心髒病及肺功能衰竭引起的腦組織損害及腦循環障礙。
　　2、消化道出血是臨床常見嚴重的症候。消化道是指從食管到肛門的管道，包括胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結腸及直腸。上消化道出血部位指屈氏韌帶以上的食管、胃、十二指腸、上段空腸以及胰管和膽管的出血。屈氏韌帶以下的腸道出血稱為下消化道出血。
　　3、休克是一種急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征，是臨床各科嚴重疾病中常見的並發症。休克的共同特征是有效循環量不足，組織和細胞的血液灌注雖經代償仍受到嚴重的限製，從而引起全身組織和髒器的血液灌注不良，導致組織缺氧、微循環瘀滯、髒器功能障礙和細胞的代謝功能異常等一係列病理生理改變。
　　4、代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細胞外液H⁺增加或HCO₃^-丟失而引起的以原發性HCO₃^-降低和PH值降低為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙(AG)有重要的臨床價值，按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。

03慢性呼吸衰竭有哪些典型症狀

　　慢性呼吸衰竭的臨床表現包括原發疾病原有的臨床表現和缺氧，二氧化碳瀦留所致的各髒器損害。缺氧和二氧化碳瀦留對機體的危害不僅取於缺氧和二氧化碳瀦留的程度，更取決於缺氧和二氧化碳瀦留發生的速度和持續時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳瀦留急劇發生，所以臨床表現往往尤為嚴重。下麵將缺氧和二氧化碳瀦留所引起的臨床表現加以綜合闡述。

1.呼吸功能紊亂：缺氧和二氧化碳瀦留均可影響呼吸功能，呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要症狀，表現為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD（慢阻肺）患者存在氣道阻塞。呼吸泵衰竭的因素使呼吸困難更為明顯，有時也可出現呼吸節律紊亂，表現為潮式呼吸、歎息樣呼吸等，主要見於呼吸中樞受抑製時，呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，嚴重時也出現呼吸抑製。

2.發紺：發紺是一項可靠的低氧血症的體征，但不夠敏感，以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發紺的觀點已被否定，實際上當血氧張力為50mmHg，血氧飽和度為80％時，即可出現發紺，舌色發紺較口唇，甲床顯現得更早一些，更明顯。發紺主要取決於缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素及心功能狀態的影響。

3.神經精神症狀：輕度缺氧可有注意力不集中、定向障礙。嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳瀦留時，可出現頭痛、興奮、抑製、嗜睡、抽搐、意識喪失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血症和二氧化碳瀦留發生迅速，因此可出現明顯的神經精神症狀。此時，可稱為肺性腦病。

4.心血管功能障礙：嚴重的二氧化碳瀦留和缺氧可引起心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭、低血壓等。

5.消化係統症狀：潰瘍病症狀、上消化道出血、肝功能異常與二氧化碳瀦留、嚴重低氧有關。

6.腎髒並發症：可出現腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳瀦留，缺氧晚期可出現腎功能衰竭。

7.酸堿失衡和電解質紊亂：呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳瀦留，以及臨床上應用糖皮質激素、利尿劑和食欲不振等因素存在可並發酸堿失衡和電解質紊亂。

04慢性呼吸衰竭應該如何預防

　　預防慢性呼吸衰竭，要注意防寒防暑
一、防寒
　　在寒冷的冬季或氣溫突然降低的時候，注意保暖，防止受寒，對預防慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭是有重大意義防寒措施：
　　1、持之以恒鍛煉身體，增強體質，增強禦寒能力；
　　2、適當提高起居室內溫度；
　　3、寒冷時，特別是氣溫驟降時，適當增加保暖衣服
二、防暑
　　在異常幹旱的酷暑，采取措施，降低工作、生活環境的溫度，提高濕度，對於阻止慢性阻塞性肺病發生呼吸衰竭人有裨益

05慢性呼吸衰竭需要做哪些化驗檢查

　　慢性呼吸衰竭主要檢查為化驗室檢查。化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療、機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。

1、動脈血氧分壓(PaO₂)

　　PaO₂指物理溶解於血液中氧分子所產生的壓力。健康人PaO₂隨年齡的增長逐漸降低，並受體位等生理影響，根據氧分壓與血氧飽和度的關係，氧合血紅蛋白離解曲線呈S形態。當PaO₂>8kPa(60mmHg)以上，曲線處平坦段，血氧飽和度在90％以上，PaO₂改變5.3kPa(40mmHg)，而血氧飽和度變化很少，說明氧分壓遠較氧飽和度敏感；但當PaO₂2小於8kPa(60mmHg)作為呼衰的診斷指標。

2、動脈血氧飽和度(SaO₂)

　　SaO₂是單位血紅蛋白的含氧百分數，正常值為97％。當PaO₂低於8kPa(60mmHg)，血紅蛋白氧解離曲線處於陡直段時，血氧飽和度才反映出缺氧狀態，故在重症呼衰搶救時，用脈搏血氧飽和度測定儀來幫助評價缺O₂程度，調整吸O₂濃度使患者SaO₂達90％以上，以減少創傷性抽動脈血作血氣分析，這對合理氧療和考核療效起積極作用。

　3、動脈血氧含量(CaO₂)

　　CaO₂是100ml血液的含氧毫升數，其中包括血紅蛋白結合氧和血漿中物理溶解氧的總和。健康者CaO2參照值為20ml％，混合靜脈血血氧飽和度(SVO₂)為75％，其含氧量CVO₂為15ml％，則每100ml動脈血經組織後約有5ml氧供組織利用，血紅蛋白減少，SaO₂低於正常，血氧含量仍可正常範圍。

　4、動脈血二氧化碳分壓(PaCO₂)

　　PaCO₂指血液中物理溶解的CO₂分子所產生的壓力。正常PaCO₂為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa為通氣不足，小於4.6kPa可能為通氣過度，急性通氣不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)時，按Henderson-Hassellbalch公式計算，pH已低於7.20，會影響循環和細胞代謝，慢性呼衰由於機體代償機製，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。

　5、pH值

　　PH為血液中氫離子濃度的負對數值。正常範圍為7.35-7.45，平均7.40，低於7.35為失代償性酸中毒，高於7.45為失代償性堿中毒，但不能說明是何種性質的酸堿中毒，臨床症狀與pH的偏移有密切相關。

　6、堿過剩(BE)

　　在38℃，CO₂分壓5.32kPa(40mmHg)，血氧飽和度量100％條件下，將血液滴定至pH7.4所需的酸堿量，它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，加酸量為BE正值，係代謝性堿中毒；加堿量EB為負值，係代謝性酸中毒，正常範圍在0±2.3mmol/L，在糾正代謝性酸堿失衡時，它可作為估計用抗酸或抗堿藥物劑量的參考。

　　7、緩衝堿(BB)

　　係血液中各種緩衝堿的總含量，其中包括重碳酸鹽、磷酸鹽、血漿蛋白鹽、血紅蛋白鹽等。它反映人體對抗酸堿幹擾的緩衝能力，及機體對酸堿失衡代償的具體情況，正常值為45mmol/L。

8、實際重碳酸鹽(AB)

　　AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量，正常值為22-27mmol/L，平均值為24mmol/L。HCO₃^-含量與PaCO₂有關，隨著PCO₂增高，血漿HCO₃^-含量亦增加，另一方麵HCO₃^-血漿緩衝堿之一，當體內固定酸過多時，可通過HCO₃^-緩衝而pH保持穩定，而HCO₃^-含量則減少，所以AB受呼吸和代謝雙重影響。

　9、標準碳酸氫鹽(SB)

　　SB係指隔絕空氣的全血標本，在38℃，PaCO₂為5.3kPa，血紅蛋白100％氧合的條件下，所測的血漿中碳酸氫根(HCO₃^-)含量，正常值為22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影響，其數值的增減反映體內HCO3-儲備量的多少，因而說明代謝因素的趨向和程度，代謝性酸中毒時SB下降；代謝性堿中毒時SB升高，AB>SB時，表示有CO2瀦留。

　　10、二氧化碳結合力(CO₂CP)

　　CO₂CP正常值為22-29mmol/L，反映體內的主要堿儲備，代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒時，CO₂CP降低;代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒時，則CO₂CP升高，但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時，CO₂CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，腎以NH4⁺或H⁺形式排出H⁺，回吸收HCO₃^-進行代償，堿儲備增加，故CO₂CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度，但不能及時反映血液中CO₂的急劇變化，還受到代謝性堿或酸中毒的影響，故CO₂CP有其片麵性，必須結合臨床和電解質作全麵考慮。

　　以上這些指標中以PaO₂，PaCO₂和pH最為重要，反映呼衰時缺O₂，CO₂瀦留，以有酸堿失衡的情況，如加上BE就能反映機體代償情況，有無合並代謝性酸或堿中毒，以及電解質紊亂。

06慢性呼吸衰竭病人的飲食宜忌

　　慢性呼吸衰竭的食療方包括：

　　1、胎盤粥：牛或豬胎盤1個，粳米100克。將牛或豬胎盤洗淨，切成碎塊，加適量水煮爛後加粳米煲成粥，加調味品食之。早晚餐食用，對預防哮喘的複發或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。

　　2、枇杷梨：梨子1個，枇杷30克。將梨子洗淨，控空心，去核，加入枇杷，糖少許，隔水蒸燉，熟後溫食。每日1次，連服數天，用於氣短咳嗽，咳痰者。

　　3、青蛙白椒：白胡椒10克，青蛙1隻。將白胡椒10克放入青蛙口中，用針逢合後，放在碗中加水適量，隔水燉之即成。飲湯及食部分蛙肉(腸肚不宜食)，兩天1次，連服5-8次。

07西醫治療慢性呼吸衰竭的常規方法

　　慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病，但急性發作發生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O2和糾正CO2瀦留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件，但具體措施應結合患者的實際情況而定。

　一、建立通暢的氣道

　　在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內反流物吸出；痰粘稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管；必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物；如經上述處理效果差，則采用經鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

二、氧療

　　氧療是通過提高肺泡內氧分壓(PaO₂)，增加O₂彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。

　　1、缺氧不伴二氧化碳瀦留的氧療氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O₂；通氣/血流比例失調的患者提高吸入氧濃度後，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO₂有所增加。對彌慢性肺間質性肺炎、間質性肺纖維化、肺間質水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現為彌散損害、通氣/血流比例失調所致的缺氧，並刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度，PaCO₂偏低，可給予吸較高氧濃度(35％-45％)，糾正缺O₂，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。

　　2、缺氧伴明顯二氧化碳瀦留的氧療其氧療原則應給予低濃度(

　　慢性呼吸衰竭失代償者缺O₂伴CO₂瀦留是通氣不足的後果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO₂反應性差，呼吸的維持主要靠低O₂血症對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO₂迅速上升，使外周化學感受器失去低O₂血症的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO₂隨之上升，嚴重時可陷入CO₂麻醉狀態，這種神誌改變往往與PaCO₂上升的速度有關；吸入高濃度的O₂解除低O₂性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位，加重通氣與血流比例失調，引起生理死腔與潮氣量之比(VD/VT)的增加，從而使肺泡通氣量減少，PaCO₂進一步升高；根據血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴重缺O₂時，PaO₂與SaO₂的關係處於氧離解曲線的陡直段，PaO₂稍有升高，SaO₂便有較多的增加，但仍有缺O₂，能刺激化學感受器，減少對通氣的影響；低濃度O₂療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO₂)，此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關係曲線，都有前段陡直，後段平坦的特點。當吸入氧濃度在30％以上時，雖肺泡通氣量低於1.5L/min，肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg)，而肺泡二氧化碳分壓(PaCO₂)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O₂，PaCO₂上升不超過17/21，即PaO₂上升2.8kPa(21mmHg)，則PaCO₂上升不超過2.26kPa(17mmHg)。

　　3、氧療的方法常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度(F1O₂)與吸入氧流量大致呈如下關係：F1O₂=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鍾通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。

三、增加通氣量、減少CO₂瀦留

　　CO₂瀦留是肺泡通氣不足引起的，隻有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO₂。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應用，因其療效不一，尚存在爭論。現簡介如下：

　　1、合理應用呼吸興奮劑呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加，且與通氣量成正相關。由於其使用簡單、經濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用於臨床，但應掌握其臨床適應證。患者低通氣量若因中樞抑製為主，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管-肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經傳導係統和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。

　　2、合理應用機械通氣隨著呼吸生理和病理生理的發展，鼻和口鼻麵罩、人工氣道、呼吸監護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關外，更重要的是醫務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O2、CO2瀦留和酸堿平衡失調能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死於呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創傷等並發症。即使在一些嚴重的呼衰合並多髒器功能衰竭的患者，經機械通氣治療後，由於改善了患者心、腦、腎、肝等髒器的供氧和機體內在環境，再給予鼻飼或靜脈營養支持，為患者恢複創造條件，拯救了不少垂危病人的生命。

　　對輕中度神誌尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻麵罩機械通氣；病情嚴重，神誌雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應及時建立人工氣道，如經鼻(或口)氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(

　　四、糾正酸堿平衡失調

　　1、呼吸性酸中毒由於肺泡通氣不足，CO₂在體內瀦留產生高碳酸血症，改變了BHCO₃/H2CO₃的正常比例1/20，產生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩衝係統的作用和腎髒的調節(分泌H⁺，吸收Na⁺與HCO₃^-相結合成NaHCO₃)，使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5％NaHCO₃)暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO₂瀦留，所以沒有去除產生酸中毒的根本原因。隻有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。

　　2、呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒由於低O₂血症、血容量不足、心排血量減少和周圍循環障礙，體內固定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產物的排出。因此在呼酸的基礎上可並發代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO₃^-相應減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移，血K⁺增加，HCO₃^-減少，血CI-出現擴張性升高，Na⁺向細胞內移動。治療時，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH3會加重CO₂瀦留危險。此時應提高通氣量以糾正CO₂瀦留，並治療代謝性酸中毒的病因。

　　3、呼吸性酸中毒合並代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應用機械通氣，使CO₂排出太快；補充堿性藥物過量；應用糖皮質激素、利尿劑，以致排鉀增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內轉移，產生低鉀血症。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應防止以上發生堿中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快，並給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發生應及時處理。

　　4、呼吸性堿中毒此為無呼吸係統疾病的患者，發生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO₂過多所致的呼吸性堿中毒。

　　5、呼吸性堿中毒合並代謝性堿中毒係慢性呼衰患者機械通氣，在短期內排出過多CO₂，且低於正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。還可因處理不當，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調。

五、合理使用利尿劑

　　呼衰時，因肺間質、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉瀦留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米10-20mg後，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質無紊亂的情況時使用，並及時給以補充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主)，以防發生堿中毒。

六、抗感染治療

　　呼吸道感染常誘發呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反複發生感染，且不易控製感染，所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下。根據痰菌培養及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控製呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反複感染，且往往無發熱，血白細胞不高等中毒症狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導致失代償性呼衰發生。

七、休克

　　引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應針對病因采取相應措施。經治療未見好轉，應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。

八、營養支持

　　呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發熱等因素，導致能量消耗增加，機體處於負代謝，時間長會降低機體免疫功能，感染不易控製，呼吸機疲勞，以致發生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養治療，一般每日熱量達14.6k/kg。