藥物所致肺病可從不同的角度出發進行多種不同的分類。根據臨床、病理及X線表現，現將藥物性肺病分類如下(表1)。由於同一種藥物可引起幾種不同的肺損害，因此藥物性肺病所涉及的藥物很多，僅能擇要加以討論。
一、肺間質改變
1、肺間質纖維化：能引起肺間質纖維化的藥物眾多，其中最常見的為細胞毒性藥物。自從1961年首例白消安引起肺纖維化報道以後，有關細胞毒藥物引起肺毒性反應的報道逐漸增多。這些藥物導致的肺彌漫性纖維化發生的危險因素與用藥頻度、用藥總量、合並用藥、合並放療、高濃度氧療、原有肺部疾病、肺功能狀況、肝腎功能不全及老年均有一定關係。
2、閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)；能引起BOOP的常見藥物見表3。
3、脫屑性間質性肺炎和淋巴細胞性間質性肺炎：到目前為止文獻報道能導致脫屑性間質性肺炎的藥物有白消安、幹擾素α、柳氮磺胺吡啶、呋喃妥因等。能導致淋巴細胞性間質性肺炎的藥物有卡托普利、苯妥英鈉等。
4、過敏性肺炎：有些藥物如卡馬西平、多西他賽(DoeetaXel)、金鹽、MTX、呋喃妥因、丙卡巴肼等可引起過敏性肺炎。
5、肺浸潤伴嗜酸性粒細胞增多：許多藥物可引起肺浸潤伴肺嗜酸性粒細胞增多，β-內酰胺類、磺胺類、青黴素類、氟喹喏酮類、四環素類、大環內酯類抗生素、呋喃妥因、甲氨蝶呤、對氨基水楊酸、丙卡巴肼、異煙肼、氯磺丙脲、阿司匹林、呋喃唑酮、色甘酸鈉、液狀石蠟等。
6、彌漫性肺鈣化：到目前為止已有長期大劑量使用鈣鹽或維生素D導致肺部彌漫性鈣化的報道。
二、肺水腫
能引起藥物性肺水腫的藥物很多。
三、氣道疾病
1、支氣管痙攣伴或不伴有喉頭水腫：能引起支氣管痙攣的藥物見表5。藥物引起支氣管痙攣的機製目前仍不十分清楚，大概可概括為過敏反應、藥理反應和直接刺激3方麵。青黴素、免疫球蛋白和碘油等通過過敏反應可引起支氣管痙攣，而吸入色甘酸鈉和多黏菌素B多為直接刺激引起。其他大多數藥物如β腎上腺素受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑製劑、非皮質激素類抗炎藥、前列腺素E2以及阿司匹林等則通過體內藥理作用，導致支氣管平滑肌收縮所致。至於某些抗腫瘤藥物和抗生素為何能引起支氣管痙攣，目前尚不清楚。
2、咳嗽：能引起單純咳嗽的藥物主要有血管緊張素轉化酶抑製劑、白介素-2、甲氨蝶呤、鏈激酶和激素。其作用機製尚不清楚，可能與血管緊張素、慢反應物質、P物質及花生四烯酸等代謝有關。
四、胸膜病變
呋喃妥因、二甲麥角新堿、溴隱停、氯米芬、苯妥英鈉、環磷酰胺、丙卡巴肼、甲氨蝶呤、普萘洛爾以及能引起狼瘡樣綜合征的胺碘酮、卡馬西平、異煙肼、甲基多巴、肼苯達嗪、普魯卡因胺和口服避孕藥等均可引起不同程度的單側或雙側非特異性的胸腔積液，有時可伴有肺實質浸潤，抗凝藥物華法林不適當使用可引起血性胸腔積液。另外一些抗腫瘤藥物如博來黴素、BCNU及放射治療可引起肺間質纖維化，而發生氣胸。
五、肺出血
可由抗凝劑及其類似物長期和不當使用引起，如華法林、阿司匹林、纖維蛋白溶解劑、鏈激酶、尿激酶，也可由其他藥物如碘油、絲裂黴素、卡馬西平、環孢素、呋喃妥因、苯妥英鈉等引起。此外青黴胺可通過Ⅲ型變態反應引起肺和腎髒的出血。
六、肺部機會性感染
化療藥物、皮質激素、抗生素的較長時間應用之後，可出現繼發性肺部感染。
七、肺血管改變
有許多藥物可引起肺血管的改變，如口服避孕藥、環孢素、絲裂黴素、白介素-2、普萘洛爾可引起肺動脈高壓；皮質激素、雌性激素、普魯卡因酰氨等易引起肺栓塞疾病；博來黴素、BCNU、CCNU、口服避孕藥及放射線可引起肺靜脈的閉塞。許多藥物可引起肺血管炎。
八、縱隔改變
苯妥英鈉、卡馬西平、米諾環素、阿司匹林等可引起單側或雙側肺門和(或)縱隔淋巴結腫大。長期使用皮質激素可引起縱隔脂肪沉積，而導致縱隔增寬。幹擾素α和幹擾素β可引起類結節病樣表現，而幹擾素γ則可引起胸腺的增大。
九、神經肌肉病變
能引起肺泡低通氣及呼吸衰竭的藥物主要為麻醉劑、鎮靜劑、催眠劑和肌肉鬆弛劑。這一類的藥物很多，在此不再一一贅述。
十、肺肉芽腫樣反應
藥物可作為異物刺激引起肺組織反應，也可作為有機物抗原引起機體過敏反應。如油劑吸入肺內可引起脂質性肺炎；液狀石蠟吸入肺部，可發生局限性肉芽腫。支氣管造影時，碘油有時也可引起肺部肉芽腫形成，甚至發展為肺間質纖維化。此外胺碘酮、博來黴素、卡馬西平、苯妥英鈉、長春堿、米諾黴素等還可引起肺部多發結節樣改變。
十一、紅斑狼瘡樣改變
到目前為止約有40多種藥物可引起紅斑狼瘡樣改變，肺部狼瘡樣改變是全身係統性紅斑狼瘡的一部分。
十二、其他
有些藥物可以導致胸痛，如博來黴素、布美他尼、足葉乙甙、美沙拉嗪、甲氨蝶呤、甲基多巴、米諾黴素、尼麥角林(腦通)和呋喃妥因等；沙丁胺醇(舒喘靈)可引起代謝性酸中毒和呼吸困難。
藥物性肺病常出現哮喘、呼吸衰竭、急性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、咯血等。呼吸衰竭是由各種原因導致嚴重呼吸功能障礙，引起動脈血氧分壓(PaO2)降低，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高而出現一係列病理生理紊亂的臨床綜合征。肺水腫是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在很短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈係統吸收，從肺毛細血管內外滲，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙，
藥物導致的肺部疾病多種多樣，其主要的臨床表現主要有以下方麵：
一、肺間質改變
1、肺間質纖維化：其臨床表現與特發性肺間質纖維化非常相似。病人的主要症狀是咳嗽和進行性呼吸困難，體格檢查通常可聞及吸氣末囉音，杵狀指有時可以見到。
2、閉塞性細支氣管炎：伴機化性肺炎(BOOP)與感染、結締組織疾病和骨髓、器官移植等引起的BOOP相似，臨床上有咳嗽、呼吸困難、低熱及血沉增快等，體格檢查通常可聞及吸氣末囉音。
3、脫屑性間質性肺炎(DIP)和淋巴細胞性間質性肺炎(LIP)：臨床表現與特發性肺間質纖維化相似，診斷主要依靠病理檢查。
4、過敏性肺炎：常亞急性起病(幾天)，臨床表現為咳嗽、發燒、呼吸困難，同時還伴有全身乏力、肌肉酸痛和關節疼痛等。約40％的病人可有不同程度的外周血嗜酸性粒細胞增多。
5、肺浸潤伴嗜酸性粒細胞增多：本症臨床特點為亞急性或逐漸起病，有氣短、咳嗽、伴或不伴有發熱及皮疹，周圍血中嗜酸性粒細胞增多，肺泡中嗜酸性粒細胞及巨噬細胞浸潤，其臨床表現類似Loeffler綜合征。
二、肺水腫
藥物引起的肺水腫可發生在用藥後數小時，主要臨床表現為呼吸困難和低氧血症。
三、胸膜病變
可引起不同程度的單側或雙側非特異性的胸腔積液，有時可伴有肺實質浸潤，部分患者胸液中可出現抗核抗體陽性和(或)胸液中嗜酸性粒細胞增高，但胸腔積液的量一般為中等以下，通常在停藥1～2周後，積液可逐漸吸收。抗凝藥物華法林不適當使用可引起血性胸腔積液。另外一些抗腫瘤藥物如博來黴素、BCNU及放射治療可引起肺間質纖維化，而發生氣胸。
四、肺出血
藥物引起的肺出血常為彌漫性肺泡出血，此外青黴胺可通過Ⅲ型變態反應引起肺和腎髒的出血，類似於Goodpasture綜合征表現。
五、肺血管改變
其臨床表現可有發熱、體重下降、關節疼痛、肌肉疼痛、甚至肺出血、胃腸道出血及腎功能衰竭等。
六、紅斑狼瘡樣改變
有40％～80％的病例有肺部表現，包括胸膜炎、胸腔積液、肺不張和雙肺彌漫性間質性肺炎。藥物引起的狼瘡綜合征與係統性狼瘡相似，有多關節疼痛、乏力、發熱、皮膚和肺部病變等，但中樞神經和腎髒受累較為少見。
預防藥源性肺病最重要的是提高對藥物兩重性的認識，對所有藥物均應熟悉其藥理作用，嚴格掌握用藥的適應證、劑量和療程醫生在臨床工作中應經常保持對藥物不良反應的警惕性，應經常分析病人所用藥物對其正反兩方麵的作用，避免應用不必要的藥物，特別對於體質過敏的患者要盡量簡化用藥種類和劑量，做到真正合理用藥
藥物導致的肺部疾病的臨床檢查手段主要有實驗室檢查和其他輔助檢查。實驗室檢查時，紅斑狼瘡樣改變絕大多數患者抗核抗體為陽性，但抗dsDNA陰性。血清補體測定可以正常也可以不正常，Coombs實驗約1/3陽性。甲氨蝶呤有約17％和40％的病人可分別有皮疹和外周血嗜酸性粒細胞增高。胺碘酮約1/3的病人可表現為急性起病，化驗檢查可有白細胞增高和血沉增快，但血嗜酸性粒細胞增多並不多見。其他輔助檢查主要有以下方麵：
一、肺間質改變
1、肺間質纖維化胸部X線檢查：可發現雙下肺網狀及結節狀密度增高陰影，病變嚴重時可累及雙側全肺，少數病例胸部平片可以正常，肺功能檢查可呈不同程度的限製性通氣功能障礙和彌散功能降低，肺組織病理檢查可見非典型Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，肺泡炎或肺間質炎症以及不同程度的肺間質纖維化。
2、閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎（BOOP）：胸部X線檢查可發現雙肺多發性斑片狀浸潤影，肺功能檢查即可呈限製性通氣功能障礙也可呈阻塞性通氣功能障礙，皮質激素治療反應良好。
3、脫屑性間質性肺炎（DIP）和淋巴細胞性間質性肺炎（LIP）：診斷主要依靠病理檢查。
4、過敏性肺炎：胸部X線可見腺泡結節樣浸潤且病變多位於雙肺外周，肺功能檢測呈不同程度的限製性通氣功能障礙和低氧血症，肺活檢可見肺泡腔內有多形核白細胞或嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤，肺間質纖維化則較為少見。
5、肺浸潤伴嗜酸性粒細胞增多：胸部X線片表現為斑片狀肺浸潤，常呈遊走性。
二、肺水腫胸部X線
呈彌漫性腺泡結節樣浸潤性改變，而心髒大小形態正常，肺活檢可見肺水腫但很少有炎症反應。
藥物導致的肺部疾病患者宜吃清熱解毒、富含鈣、鐵等微量元素的食物和清淡、鬆軟的流質食物，忌吃辛辣刺激、油膩、甜膩的食物，也可以通過食用以下食物和果蔬很好的改善症狀：
一、解毒的食物
1、海帶：中醫認為海帶性寒、味鹹，功能軟堅散結、清熱利水、去脂降壓。現代醫學研究證明海帶中的褐藻酸能減饅放射性元素鍶被腸道吸收，並能排出體外，因而海帶有預防白血病的作用，對進入體內的鎘也有排泄作用。
2、茶葉：茶葉的解毒作用，早在《神能農本草》中就有記載。現代醫學認為，茶葉具有加快體內有毒物質排泄的作用，這與其所含茶多酚、多糖和維生素C的綜合作用是分不開的。
3、無花果：富含有機酸和多種酶，具有清熱潤腸、助消化、保肝解毒功效。近年來發現，無花果對二氧化硫、三氧化硫、氯化氫及苯等有毒物質有一定的抗禦能力。
4、胡蘿卜：胡蘿卜也是有效的解毒食物。不僅含有豐富的胡蘿卜素，食後能增加人體維生素A，而且含有大量的果膠，這種物質與汞結合，能有效地降低血液中汞離子的濃度，加速體內汞離子的徘排除，故對預防汞中毒有極大的作用。
二、清腸利肺的果蔬食品
1、蜜棗
（1）性味甘、平。能夠益氣生津，潤肺。
（2）平時煲湯或者煮糖水的時候可以放入幾粒蜜棗。
2、蜂蜜
（1）性味甘、平，入脾、肺、大腸經。功能補中、潤燥、解毒，常用於治療肺燥咳嗽。
（2）其實估計很多人都知道蜂蜜是一種百利而無一害的絕佳食品。每天清晨起床的時候倒1到2調羹，用溫水衝開，空腹飲用，長此以往不僅能潤肺，而且可以解毒養顏。
藥物導致的肺部疾病可靠的也是最重要的治療手段是停藥，早期的藥源性肺病大多數可以在停藥後症狀減輕，經一定時間後可以痊愈。有些藥物性肺病患者對腎上腺皮質激素治療有效，有些症狀，如哮喘、呼吸衰竭、急性肺水腫、咯血、肺動脈高壓等，應及時采取相應的治療措施，避免症狀進一步加重。閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(BOOP)皮質激素治療反應良好。紅斑狼瘡樣改變停藥後上述症狀可以逐漸消退，激素治療有效。甲氨蝶呤導致的肺損傷治療主要是使用皮質激素。
藥物性肺水腫的預後一般較好，停藥及對症治療後症狀可逐漸緩解。肺浸潤伴嗜酸性粒細胞增多停藥後症狀可以緩解，激素治療可以促進吸收。常見的致肺間質纖維化藥物白消安(馬利蘭)引起的肺毒性反應，預後較差。總的病死率在50％～80％。皮質激素治療的療效差異很大，有的病人有效，有的病人無效。
環磷酰胺引起的肺毒性預後較差，死亡率約在50％左右。由甲氨蝶呤所致肺損傷的死亡率約10％；阿糖胞苷導致的肺水腫往往可在治療後7～21天逐漸好轉；阿糖胞苷導致的肺損害的死亡率約6％～13％。