一、發病原因
1、常見病因1％～5％的原發性高血壓可發展為急進性(惡性)高血壓。繼發性高血壓易發展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血症等。
2、誘因在極度疲勞、寒冷刺激、神經過度緊張和更年期內分泌失調等誘因促使下易發生該型高血壓。
二、發病機製
1、病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控製血壓幾周至幾個月之後中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由於自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最後出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異後果。
2、無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例並無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機製存在。
3、急進性高血壓的DBP常大於130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4、抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5、動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標誌)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎髒最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎髒血管損害主要發生在腎髒弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化症不同，為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，並繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大於3.5g)，並伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒症。此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎髒的改變和交感神經係統活性增高有關，並形成惡性循環。
1、心髒並發症如左心室肥厚、心絞痛和心肌梗死、心力衰竭。
2、腦卒中如出血性腦卒中、缺血性腦卒中、高血壓腦病。
3、大小動脈如動脈硬化、主動脈夾層。
4、高血壓性腎損害如進展緩慢的小動脈性腎硬化症、惡性小動脈性腎硬化症、慢性腎功能衰竭。
5、眼底如視網膜動脈硬化、眼底改變。
多見於中青年人，血壓突然顯著升高，收縮壓，舒張壓均增高，常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上，病情進展迅速，可發生劇烈頭痛，往往伴有惡心，嘔吐，頭暈，耳鳴等，視力迅速減退，眼底出血，滲出或視盤水腫，腎功能急劇減退，持續性蛋白尿，血尿和管型尿，氮質血症或尿毒症，可在短期內出現心力衰竭，表現為心慌，氣短，呼吸困難，本型高血壓亦易發生高血壓腦病，與血壓顯著增高相關。
1、防治高血壓的危險因素、改變不良的生活方式包括要合理膳食、減輕體重、戒煙限酒、保持心理平衡和進行適當的體力活動
2、定期進行體檢，早期發現高血壓，堅持長期治療
3、控製肥胖，保持正常體重肥胖是高血壓的一個重要發病因素據文獻報告，肥胖者高血壓發病率是非肥胖者的4倍所以，控製體重對防治高血壓有密切的關係
4、控製血脂升高，保持血脂正常必須少吃動物類和動物性脂肪食品以及含膽固醇高的食品，因為高血脂容易引起動脈粥樣硬化，使血管壁變窄，血流不暢，引發各種心腦血管疾病
1、尿常規：持續性蛋白尿，血尿和管型尿。
2、腎功能檢查：血肌酐持續增高,尿素氮增高；CO2CP降低。
3、血鉀：血鉀濃度增高提示預後差。
4、眼底：視網膜出血，滲出，視盤水腫；K-W眼底分級程度常為Ⅲ～Ⅳ者多預後不良。
5、血壓監測：常持續在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。
惡性高血壓患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
一、治療
1、降壓原則：宜將舒張壓迅速降至安全水平（100～110mmHg），不宜過低，血壓急驟降至過低水平，反使重要髒器供血不足，導致心、腦、腎功能惡化，還可發生休克等危險。
2、降壓藥物：宜選用抑製腎素，但不影響或能增加腎血流的藥物。
（1）硝普鈉：對動、靜脈均有直接擴張作用，本藥50mg加入葡萄糖液500ml內，以40～400μg/min速度靜脈滴注。
（2）拉貝洛爾（柳胺苄心定）：α和β腎上腺素受體阻滯藥，本品150mg靜脈注射，亦可2mg/min靜脈滴注。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。
（3）肼屈嗪（肼苯噠嗪）：直接擴張周圍小動脈。16～20mg加入5％葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射。6h可重複1次。該藥明顯增快心率和心排血量，心功不全或冠心病者不宜選用。
（4）卡托普利（巰甲丙脯酸）：血管緊張素轉換酶抑製劑，25～50mg舌下含服，5min後可使血壓下降，30～60min可降至預期水平。含服比口服起效快，但維持時間短。血壓降至安全水平可改口服以保持血中有效濃度。
（5）呋塞米：為強力利尿劑，通過減少血漿容量及心排血量來降低血壓。10～20mg加入50％葡萄糖20ml內靜脈注射。本品宜與其他降血壓藥合用，能增強降壓藥物作用。
（6）酚妥拉明：為α-受體阻滯藥，5～10mg加入10％葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，待血壓下降後，改用10～20mg加入10％葡萄糖液250ml內靜滴20～30滴/min。
（7）鈣離子拮抗藥：可選用硝苯地平（硝苯吡啶）10mg或維拉帕米（異搏定）80～120mg舌下含服，5min後即可產生降壓效果。
（8）胍乙啶及其衍生物或其他腎上腺素能阻滯藥可減少腎血流，則不宜采用。
3、單劑降壓：不滿意者，應聯合用藥，但需注意不要同時使用副作用相同藥物，避免嚴重不良反應。
二、預後
急進性（惡性）高血壓預後較緩進型高血壓患者差，不及高血壓腦病危急，但不及時治療，1年生存率僅為10％～20％，多數在6個月內死亡。如能采取積極、有效的治療，5年生存率有望達到20％～50％。影響預後的因素有：
1、腎功能受損程度輕者有長期存活可能性。當血中尿素氮達21。42mmol/L以上時，預後差。
2、血壓水平收縮壓達24。7kPa（150mmHg）以上者預後差。
3、K-W眼底分級程度Ⅲ或Ⅳ級者預後不良。
4、血鉀水平血鉀濃度明顯增高為預後差的客觀生化指標。