引起DIC的病因很多。根據國內一組材料的分析中，以感染為常見，約占發病總數的1/3以上，其次為惡性腫瘤（包括急性早幼粒細胞白血病在內）兩者合並一起占病因的2/3左右。廣泛的外科手術、組織損傷、產科意外、體外循環等也都是DIC發生的常見病因。
各種病因發生DIC的發病機理不完全相同。其主要幾種引起DIC的機理如下：
一、感染
革蘭陰性及陽性細菌的敗血症均可引起，但以革蘭陰性的細菌更常見，如大腸杆菌、變形杆菌、綠膿杆菌、傷害杆菌等，革蘭氏陽性的細菌如金黃色葡萄球菌、傷寒杆菌等，革蘭氏陽性的細菌如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、梭狀芽胞杆菌等。非細菌感染引起的較少見，如病毒、立克體、原蟲、螺旋體及真菌感染等。細菌感染的發病主要包括細菌感染本身的因素及所產生的內毒素。細菌感染後，血管內皮細胞損傷，可釋放大量組織因子進入血液，促進凝血、補體對凝血、纖溶及激肽係統的激活也有關係。關於內毒素，實驗中已證明，如在試管中將革蘭陰性細菌的內毒素加入血液中可引起單核細胞的原生膜上產生組織因子活性。如果在兔類用大量烷化劑消耗單核細胞後注射內毒素就不會發生DIC，內毒素接觸血管內皮細胞也會產生組織因子活性。但目前也有發現在革菌陽性菌胞壁中的Peptidogyciw（一種誘發DIC的肽醣）與techoic酸的含量比例與DIC的發生也有關，足見在感染中引起DIC的病理是複雜的，也是多方麵的，緩激肽對血管有強烈的舒張作用，是感染中引起血壓下降和發生休克的一方麵原因。
二、惡性腫瘤
癌腫中以胰、腎、前列腺、支氣管等的癌腫，DIC較常見，急性早幼粒細胞白血病也容易並發DIC。在癌腫DIC特別容易發生在有廣泛轉移或有大量組織壞死的病例，這是因為在這些病例中，腫瘤細胞分泌出大量的粘蛋白，組織因子、前凝血物質、蛋白分解酶，具有促進凝血和促發DIC的病理作用。Trousseau綜合征是惡性腫瘤發生慢性DIC的病例，表現為反複發作的遊走性動靜脈血栓，甚至可以是首發的表現。
三、產科意外
包括羊水栓塞、胎盤早期剝離、高滲性鹽水流產、妊娠毒血症、死胎滯留、子宮破裂、剖腹產等，均可見到發生DIC，發病的機理主要是由於羊水和胎盤等組織有大量的組織因子進入血循環，促進血液凝固，此外，高凝狀態及血管及血流的異常改變也可能是發病的因素。
四、其他
1、嚴重的頭部損傷並發DIC可能由於有潛在凝血活性的因子通過破壞的血腦屏障，進入血液循環，促進血液凝固。
2、毒蛇咬傷引起DIC，除組織損傷後釋放出大量組織因子，進入血液促進凝血外、蛇毒本身的分泌物質也有使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白的作用。
3、免疫性疾病如係統性紅斑狼瘡、移植物的排斥反應等引起DIC，主要是疾病中的異常免疫機理引起廣泛的血管內皮細胞損傷，補體激活對促進凝血機製有關。
4、肝病如急性肝壞死、肝硬化及其他有嚴重肝功能損害的病例中，也容易發生DIC，其原因除由於以上相類似的血管內皮損傷和促凝物質的影響外，另一方麵的原因則是由於在肝病中吞噬和清除促凝物質的功能減弱。
5、體溫升高，酸中毒、休克、缺氧引起血管內皮細胞的損傷，可誘發或加重DIC、溶血性疾病或溶血反應中，紅細胞也可促發促凝物質誘發或加重DIC。
在DIC中發病機理最主要的變化是由於凝血酶及纖溶酶兩方麵引起的後果，兩者的作用在體內產生了許多凝血和纖溶活性的物質。兩者的作用又可因不同的病因，病情的緩急輕重而異，也可在疾病的不同時相中產生不同的變化，要經過一係列的化驗檢查加以發現，在凝血酶的作用方麵，首先是使纖維蛋白原分解出蛋白肽A，形成纖維蛋白單體，單體相互聚合成纖維蛋白，並在因子ⅤⅢ的交聯作用下形成血栓，但纖維蛋白（原）也可與纖維蛋白裂解產物（FDP）形成可溶性複合物，凝血酶還可激活因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C係統和血小板，刺激多種活性介質物質的產生如血小板激活因子（PAF）、前列環素、VW因子等，凝血酶還可通過血管內皮細胞影響纖溶係統，因此體內凝血酶活性的改變就會引起體內有關生化凝血活性物質的各種變化。其綜合的結果是纖維蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C及血小板等因大量消耗而減少，血小板的功能異常，纖溶酶原是在各種激活因子，也在組織纖溶酶原激活因子的作用下被激活轉變成溶酶。纖溶酶作用於纖維蛋白（原）形成FDP/fdp、FDP可以抑製纖維蛋白的形成與聚合，抑製血小板激活，可以使凝血因子分解及滅活，使纖維蛋白，因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ的含量減少。從以上兩者作用的結果看，在發生DIC時，體內凝血及纖溶的變化是極複雜的。
此外在DIC中抗凝物質減少包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C係統的成份，組織途徑抑製因子等。
本病常見的並發症有：
1、腦栓塞時可出現昏迷、驚厥等，其他如肝共蒙障礙，末端壞死等；
2、肺受累時可出現忽然困難、發紺、呼吸衰竭，也可因肺動脈高壓而引起右心衰竭；
3、腎髒受累時表現為尿少、血尿，甚至腎共蒙衰竭；
4、胃腸道受累時出現惡心、嘔吐、腹痛和胃腸道出血等；
5、嚴重者泌尿道出血或顱內出血，出血量多者可至貧血或休克，甚至死亡。
一、臨床分型
1、急性型：起病急，常在數小時或1～2d內發病，病情凶險，進展迅速，出血，休克等症狀明顯而嚴重，常見於急性感染，急性創傷和大手術以後，不合血型輸血造成的急性溶血，羊水栓塞等原因誘發的彌漫性血管內凝血。
2、亞急性型：數天至數周內發病，病情較急性型緩和，常見於各種癌腫又急性白血病，死胎滯留等。
3、慢性型：起病緩慢，病程經過有時可達數月至數年，見於慢性肝病，妊娠中毒症，結締組織病，巨大血管瘤等，臨床出血輕，休克及血栓形成少見，往往需經實驗室檢查才發現。
上述臨床類型常和促凝物質進入血流的量和速度有關，如促凝物質大量而迅速進入血流，則常表現為急性型，加促凝物質少量而緩慢進入血流，則常表現為亞急性或慢性型。
二、臨床表現
1、出血：本病的出血特點為自發性和廣泛性出血，出血部位輕者可僅見皮膚出血點，重者可見廣泛的皮膚，粘膜出血或血腫，也可以有胃腸道，肺和泌尿生殖係的出血，可以有暴發性的局部壞疽，其出血的特征性表現為手術切口，傷口，針刺部位滲血不止，分娩時大出血或滲血不止，臨床上出血嚴重程度不同，腦出血，消化道大出血及肺部出血常為死亡原因。
2、休克：休克或低血壓常見於急性型和亞急性型，輕重不等，可短時間出現或呈不可逆性發展，多見於由血管內皮損傷所引起的彌漫性血管內凝血，組織損傷（如腫瘤，白血病）引起的本病很少並發有低血壓，本病並發休克的特點是：（1）多數為難治性休克；（2）肺動脈和門靜脈壓升高，而中心靜脈壓及動脈壓降低；（3）微循環功能障礙，血液瘀滯，毛細血管內壓力升高，體液外滲，血容量減少，休克發生後會加重本病，造成惡性循環，預後差。
3、栓塞：廣泛性的微血管栓塞，造成血液動力學的障礙，導致各種組織和器官缺血缺氧，代謝紊亂，功能減退，栓塞的一般症狀為局部充血，出血或肢端發紺，未梢部位長期栓塞可導致鼻炎，耳殼的幹性壞死，內髒栓塞常見於肝，腎，肺，腦，胃腸道或同時多種器官的栓塞，表現為少尿，呼吸因難，意識紊亂，昏迷，驚厥，腹痛，腹瀉與腰背痛等。
4、溶血：血管內溶血可導致本病，而反之，彌漫性血管內凝血時的微血栓及纖維蛋白沉積物的形成又使紅細胞變形，破碎而溶血，急性溶血時可有發熱，黃疸，腰痛，血紅蛋白尿，嚴重者有少尿或無尿，大量的溶血與出血，使臨床上還可見貧血及其伴隨症狀。
5、神經係統：顱內微血管廣泛血栓形成和休克所導致的腦缺氧，水腫，出血，反映到臨床上可見到一係列的神經係統症狀和體征，如嗜睡，煩躁，意識障礙，昏迷，驚厥，顱神經麻痹及肢體癱瘓，腦出血，腦水腫，大動脈供血障礙可直接造成病人的死亡。
平素要注意冷暖的變化，調節寒濕，精神愉快病情輕者，可以適當活動若有壯熱、出血重，病人極度衰竭，應仔細觀察病情變化以便及早診斷晚期病人應盡量減少針刺飲食上，若屬實熱和陰虛血瘀，要忌食辛辣刺激之品以免重傷津液，加重病情
一、反映凝血因子和血小板消耗的試驗
1、血小板計數：本病中由於血小板大量消耗形成微血栓，故血小板計數減少；
2、凝血時間：在彌漫性血管內凝血早期，血液處於一種高凝狀態，凝血時間常縮短在5min以內，甚至采血時即在針管內凝固，這種現象對早期診斷本病有很大幫助，晚期以繼發性纖溶為主，血液呈低凝狀態，故凝血時間大多延長；
3、凝血酶原時間（PT）：大部分病人凝血酶原時間延長，部分病人早期正常，隨病情的發展而延長；
4、凝血酶時間（TY）：急性彌漫性血管內凝血的患者延長，個別患者也可能正常或縮短；
5、纖維蛋白原（Fg）則定量測定：大部分病人低於150mg/dL，也有部分病人早期正常或縮短，而在病程中逐漸延長；
6、白陶土部分凝血活酶時間（KPTT）：延長提示參與生成凝血活酶的因子減少，但慢性彌漫性血管內凝血的病人，KPTT可以是正常。
二、反映纖維蛋白溶解活力亢進方麵的檢查
1、FDP測定：副凝試驗一3P試驗：假陽性較多，但假陰性少；乙醇膠試驗：纖維蛋白原體與FDP結合的可溶性複合物通乙醇時，可有膠狀物形成，本試驗有假陰性結果，但其特異性高，假陽性少；
2、優球蛋白溶解時間（ELT）測定：此試驗反映了纖溶酶的高低，正常》120min，本試驗陽性率低，約為30％～50％；
3、纖溶酶原測定：正常血漿中含有豐富的纖溶酶原，彌漫性血管內凝血時前活化素被激活，纖溶酶原轉變成纖溶酶，故纖溶酶原降低，以酪氨酸為底物測定其活力，正常值為7～l1U/Iml。
三、抗凝血酶Ⅲ的測定（AT—Ⅲ）
測定方法有凝血法，放射免疫法及發色底物測定法，後者敏感精確，采血量僅有幾微升可為臨床快速提供診斷。
四、血片
外周血塗片後在顯微鏡下觀察，若有紅細胞碎片，棘形，盔形，三角形或不規則紅細胞也有助於本病的診斷。
五、纖維蛋白肽A（FPA）和肽B（FPB）測定
凝血酶能將纖維蛋白原aA鏈和aB鏈切斷，先後釋放出FPA和FPB，故血漿FPA和FPB含量增高，反映凝血酶活性的增強，發病時，百分之百的患者FPA增高。
六、纖維蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42測定
發病時，由於繼必性的纖溶亢進，纖溶酶的血漿水平升高，水解纖維蛋白原Bβ鏈，釋放出Bβ1-42；纖溶酶水解可溶性纖維蛋白單體釋放出Bβ15-42，故血漿Bβ1-42和Bβ15-42水平升高，反映纖溶活力的增強。
七、D一二聚體測定
纖溶酶活性增強水解經因子Ⅷ，交聯的纖維蛋白，會產生D一二聚體，故測定D一二聚體血漿含量增高或呈陽性反應，表明彌漫性血管內凝血有纖維蛋白的降解，有繼發性纖溶亢進。
彌漫型血管內凝血除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方麵：高營養、易消化的食物。合理搭配膳食。避免食用辛辣刺激性的食物。
1、對病因及原發病的治療：原發病的治療是DIC治療的一項根本措施，例如，積極控製感染、清除子宮內容物如死胎、胎盤等，抗腫瘤治療，對原發病不能控製往往是治療失敗的主要原因。
2、支持療法：與DIC同時存在的缺氧，血容量不足、低血壓、休克等可影響治療的結果應當盡力加以糾正，提高療效。
3、肝素：DIC中對肝素用法的意見尚未統一，一般人認為，DIC的治療應首先針對病因，如病因可以迅速去除，可不一定用肝素，或僅選擇性地用。對僅為DIC疑似的病例，或僅有化驗陽性時，應嚴格掌握指征。對有栓塞症狀為主，確認DIC的病例，則應爭取早用，防止病情發展加重。肝素的治療一般采用中等量，每4～6小時靜脈50mg；也可靜脈滴注，每小時10mg左右，24小時的劑量為200～300mg。肝素用量尤其是開始時不宜過大，根據治療反應加以調整。凝血時間應控製在20～30分鍾，APTT維持在正常值的1～21/2倍。小分子肝素的抗凝作用較穩定，有人認為優於肝素。最近有人采用小劑量肝素，每12小時皮下注射一次，每次2，500單位。小劑量肝素治療的優點是無出血並發症，不需要實驗室監測。肝素治療有效時，血漿纖維蛋白原的含量，於治療後1～3天恢複，FDP降低，肝素過量時，可靜脈輸入魚精蛋白中和及輸新鮮血。
4、抗血小板藥物：常用的是潘生丁成人劑量每日400～800mg，分三次口服，或100～20mg置於100ml葡萄糖液中靜脈滴注，每4～6小時重複一次，也可用阿司匹林，每日1.2～1.5g，分三次口服或兩者合用，適用於輕型病例或高度懷疑而診斷尚未肯定者，此外，低分子右旋糖酐每次500ml靜脈滴注可降低血粘度，抑製血小板聚集，也可與潘生丁合用。
5、抗纖溶藥物：一般在繼發性纖溶作為主要的出血因素時用，常用藥包括6-氨基已酸、對羧基苄酸、止血環酸或抑肽酶，好轉後減量。
6、補充血：小板或凝血因子如凝血因子過低，可輸血、血漿或給纖維蛋白原製劑。每克可提高血濃度25～50mg％，止血作用要把纖維蛋白原提高到100mg/dl以上，如血小板減少，可輸濃縮血小板。
7、ATⅣ濃縮劑的應用：有人在靜脈滴注肝素時，同時靜脈滴注ATⅣ，提高療效，靜脈滴注1500u/d（相當於血漿內1500ml中的含量）。