當肺部有問題後就會出現幹咳、發熱和呼吸係統的一些症狀表現，每個人所出現的症狀表現都是完全不一樣，對於比較輕微的患者通常是不會有呼吸困難的情況，那麼隻需要去食用一些消炎和抗病毒的治療就能夠讓肺部的問題得到治療，不過一些慢性肺部疾病就應該要做係統性的治療。
正常情況下，幹燥的空氣約含氮78%、氧21%、氬0.93%、二氧化碳0.03%以及微量氖、氦、氫等氣體，是維持人體正常機能和健康的必要條件。由於現代工業和交通運輸的發展，煤、石油、天然氣的燃燒，工業生產的廢氣等，使大氣汙染物達100多種，其中主要的是煤塵、一氧化碳、二氧化硫、氮氧化物、過氧化物、硫化氫、烴類以及多環碳氫化合物的苯並芘等物質。
由於呼吸道直接與大氣接觸，故所受危害也最大。如二氧化硫、氮氧化物、過氧化物等汙染物刺激呼吸道，可引起支氣管痙攣、呼吸道粘液分泌增多，從而呼吸道阻力增加，呼吸道粘膜纖毛運動減弱或消失，降低了呼吸道對微生物的抵抗力。慢性阻塞性肺病(COPD包括慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)的發病與大氣汙染有關。
肺氣腫是呼吸係統常見病，病理改變為末梢細支氣管遠端氣腔的擴張和破壞。人類彈性蛋白酶主要來自中性粒細胞，肺泡巨噬細胞含量較少。抗彈性蛋白酶亦有多種物質，其中最重要者為α1抗胰蛋白酶。遺傳性α1抗胰蛋白酶缺乏可導致肺氣腫，但為數較少，隻占慢性阻塞性肺病患者總人數的1%，主要病理改變為泛小葉型肺氣腫。這種肺氣腫發病年齡較早，病程進展較快。
長期吸煙也可引起肺氣腫。煙草的煙霧中含有上千種化學物質，其中有高濃度毒性物質，有些呈顆粒狀懸浮於空氣中。吸入呼吸道後造成支氣管上皮增厚、退行性變，抑製纖毛運動，纖毛脫落、壞死，粘液腺肥大，分泌增多，降低肺泡吞噬功能。煙霧中過氧化物、氧自由基可氧化α1抗胰蛋白酶，故吸煙可使α1抗胰蛋白酶失活，吸煙者α1抗胰蛋白酶的活性為不吸煙者的60%。同時吸煙能刺激肺泡巨噬細胞產生中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞在肺內積聚，釋放大量彈性蛋白酶，繼之破壞肺組織，形成小葉中心型肺氣腫。
