目前研究認為，環境因素與遺傳特性(易感性)是導致SPA發病的兩個重要因素。研究發現，血清陰性脊柱關節病與HLA-B27有密切關聯，AS患者中HLA-B27陽性率高達90％～95％，賴特綜合征或反應性關節炎為60％～80￥，銀屑病關節炎為50％，而正常人群中HLA-B27陽性率僅為4％～8％。在HLA-B27陽性的AS患者一級親屬中，有10％～27％HLA-B27陽性的成年人患AS，因此認為HLA-B27與SPA密切相關。以前認為HLA-B27可能是易感基因，也可能是與其他致病基因連鎖不平衡而在SPA患者中陽性率增高，但近年在HLA-B27轉基因大鼠研究中發現，大鼠在接受了HLA-B27基因後所表現的脊柱關節病以及全身表現與人類SPA酷似，這更支持HLA-B27與SPA的直接相關。但在HLA-B27陽性患者中，僅有2％發生SPA，而在AS患者中，亦有10％患者為HLA-B27陰性，因此認為HLA-B27並非直接致病基因，而是這組疾病的易感基因。感染是血清陰性脊柱關節病發病的另一重要因素。腸道和泌尿道感染後可引發賴特綜合征，福氏誌賀痢疾杆菌、沙門菌屬、耶而森菌和幽門螺杆菌感染可導致反應性關節炎，以及腸道肺炎克雷白杆菌感染與AS相關都支持這一觀點。國內研究發現，肺炎克雷白杆菌表麵固氮酶第188～193位的6個氨基酸多肽結構與HLA-B27超變區第72～77位6個氨基酸多肽結構相同，提示微生物表達的抗原與B27抗原相似，微生物抗原被視為異物而引起劇烈免疫反應，但同時與自身組織交叉反應引起發病。這一學說稱為“分子模擬機製”。其他一些學說認為HLA-B27可能是病原體抗原的受體，與抗原結合後呈遞給T細胞而導致發病。另外T細胞受體基因也有可能參與致病過程。
血清陰性脊柱關節病早期主要表現為炎性腰背痛，由於侵犯的部位的不同而出現較多並發症，如銀屑病皮疹多先於銀屑病關節炎出現；甲病變是銀屑病關節炎的特征；溢膿性皮膚角化病是病變皮膚的過度角化；結膜炎是反應性關節炎最常見的眼部並發症。
典型的不對稱外周關節炎，以下肢關節受累為主，關節炎傾向於累及中軸關節，表現為脊柱炎、骶髂關節炎、肌腱韌帶筋膜與骨連接的附著點炎症，表現為足跟痛足掌痛。血清類風濕因子一般為陰性。另外有不同程度的家族聚集傾向與HLA－B27相關。關節外表現常相互重疊，如銀屑病關節炎、賴特綜合征或腸病性關節炎，隻是患者均可有葡萄膜炎。
血清陰性脊柱關節病治預防：強直性脊柱炎患者以及有外周關節病變的脊柱關節炎患者尤其應注意康複鍛煉要謹慎而不間斷地進行體育鍛煉，以取得和維持脊柱關節的最好位置，增強椎旁肌肉和增加肺活量站立時應盡量保持挺胸、收腹和雙眼平視前方的姿勢坐位也應保持胸部直立應睡相對較硬的床墊，多取仰臥位，避免促進屈曲畸形的體位，枕頭不宜過高減少或避免引起持續性疼痛的體力活動
1、實驗室檢查：
強直性脊柱炎患者中HLA-B27基因陽性率為90％~95％，但人群中HLA-B27陽性者僅有約10％患強直性脊柱炎，因此，盡管HLA-B27檢查對於強直性脊柱炎具有高度特異性和敏感性，但HLA-B27檢測結果既不能作為診斷依據，也不能預見患者的預後，隻能增加診斷的可能性。活動期患者可見血沉(ESR)增快，C反應蛋白(CRP)增高、血小板增多及輕度貧血。類風濕因子(RF)陰性和免疫球蛋白輕度升高。
2、影像學檢查：
X線、CT、MRI。X線表現對強直性脊柱炎具有診斷意義。強直性脊柱炎最早的變化發生在骶髂關節。該處的X線片顯示軟骨下骨緣模糊，骨質糜爛，關節間隙模糊，骨密度增高及關節融合。通常按X線片骶髂關節炎的病變程度分為5級：0級為正常；Ⅰ級可疑；Ⅱ級有輕度骶髂關節炎；Ⅲ級有中度骶髂關節炎；Ⅳ級為關節融合強直。
1、忌多吃肉骨頭：若骨折後大量攝入肉骨頭，會促使骨質內無機質成分增高，導致骨質內有機質的比例失調，會對骨折的早期愈合產生阻礙作用。
2、忌偏食：骨折患者常伴有局部水腫、充血、出血、肌肉組織損傷等情況，機體本身對這些有抵抗修複能力，而機體修複組織化瘀消腫主要是靠各種營養素。
一、一般治療
1、宣教：
應對患者進行疾病知識的宣教，使患者認識疾病的慢性過程及長期治療的必要性及服藥過程中可能出現的不良反應，積極配合醫生治療。
2、鍛煉和休息：
除在急性發作期或心肺等重要髒器嚴重受損時需要休息外，應加強脊柱、關節功能鍛煉，多作擴胸運動，以增加肺活量，休息時以睡硬板床為宜。
3、理療：
對於消除局部炎症，減輕疼痛、改善關節活動有益。
二、NSAIDs類藥物
NSAIDs類藥物可抑製炎症過程，減輕關節疼痛、腫脹及晨僵。常用的藥物有叫睬美辛、雙氯芬酸類、奈普生、舒林酸等，Ail噪美辛宜采用緩釋製劑，每日I-2m翻kg，phenylbutazone療效肯定，但因其致再生障礙性貧血的可能性，僅用於頑固病例中。在NSAIDs類藥物選擇上，目前傾向於選用選擇性COX-2抑製劑，以減少該類藥物對胃腸道、腎髒的毒副作用。
三、糖皮質激素
SpA很少需要全身使用糖皮質激素，但可用於關節腔內注射，急性虹膜睫狀體炎時，可滴眼或結膜下注射。發生肌腿附著端炎時，可行局部注射。僅少數疾病嚴重的患者或嚴重內髒器官累及時，以及對NSAIDs類藥物過敏或不能控製症狀者，可能需要小劑量糖皮質激素治療。一般lom擴d以下，個別患者可能需要較大劑量，甚至衝擊治療。
四、改變病情藥物
對慢性患者或NSAIDs治療無效者可使用DMARDs。常用製劑為柳氮磺吡啶，2―4g∕天，或甲氨蝶吟(MTX)每周7一15mg，但要在2―6個月後方能見效。SASP對於周圍關節和附著端炎效果較好，但對脊柱病變療效不肯定。MTX對許多SpA患者有效，尤其是對兼有皮膚、關節病變的銀屑病關節炎患者，但較大劑量、長期用藥易引起肝髒損害，而限製了該藥物的使用。上述藥物無效時可采用硫唑嘌呤(AZA)，每天1一2mg/kg。此外，金製劑、抗瘧藥、環飽黴素等均有一定的療效。
五、中藥雷公藤多貳
用於SLE、類風濕性關節炎已取得很好療效，亦可用於SpA治療。常用劑量為20mg，tid，症狀改善後改為l0mg，Lid維持治療。應注意該藥對性腺、造血係統、肝、腎的毒性作用。
六、抗生素Reiter綜合征、反應性關節炎
患者可適當采用抗菌藥物以消除引起前驅感染的致病菌。
七、外科手術治療
當疾病晚期出現關節畸形、強直、功能障礙，如：脊柱側彎、駝背、頸椎嚴重受壓，髓關節畸形、固定、壞死等，可行外科矯形手術，如：91關節成形、全骸、全膝關節置換、脊柱矯形等，可減輕關節疼痛，增加關節活動度，明顯提高患者生活質量。