一、發病原因
1、先天性因素：壙外展肌肥大以及副壙外展肌、跟骨外翻畸形、扁平足等都可使蹠管的實用容積減小，從而引起脛神經卡壓。
2、跟骨及踝部骨折：如複位不良、畸形愈合亦可使蹠管容積減小。另外，蹠管的基底部不光滑可產生壓迫、摩擦而傷及脛神經。
3、慢性損傷：從事強體力勞動者、長跑運動員以及踝關節頻繁高強度蹠屈背伸者，肌腱滑動增多、摩擦增強，可引起腱鞘炎、腱鞘充血水腫，加之屈肌支持帶相應增厚，蹠管伸縮性減小，其內壓力增高，可壓迫脛神經並影響其血供，產生神經功能障礙。另外，類風濕關節炎、老年骨關節病等患者皆可形成增生的骨贅，骨贅突入蹠管亦可使脛神經受壓。
4、蹠管內部因素：腱鞘囊腫、脂肪瘤、曲張的靜脈亦可引起脛神經卡壓。
5、其他：如甲狀腺功能低下、妊娠、大隱靜脈及小隱靜脈曲張等。
二、發病機製
蹠管最狹窄處在其遠端，神經分支均在此通過並穿過壙外展肌起點的纖維孔才進入足都。足底內側神經孔有跟舟韌帶為其上緣，外側神經孔的四周為蹠方肌，故足外翻可牽拉支持帶和蹠外展肌使蹠內側神經、血管產生扭曲和卡壓，容易出現神經受壓症狀。另外，踝關節背屈或蹠屈時，屈肌支持帶在蹠管處起著約束作用，防止肌腱滑脫，如果足踝部活動驟然增加，肌腱滑動增多、摩擦增強，即可引起腱鞘炎。如足踝部活動繼續增加，則腱鞘充血腫脹日益嚴重，屈肌支持帶亦相應增厚，蹠管伸縮性下降，因而蹠管內壓力增高，可擠壓脛神經，影響其血供，使神經發生功能障礙。
一、神經受壓：神經功能的改變與神經受卡壓的程度、時間的長短成正比。早期反複的暫時性缺血可產生疼痛及感覺異常。長時間神經卡壓可發生脫髓鞘改變和神經變性，足部出現麻木、肌力減弱與萎縮、神經傳導時間延長。
二、病理學變化
1、在屈肌、支持帶與足母趾展肌的纖維性起點處存在神經卡壓。
2、肌腱滑膜的增厚，見於類風濕性關節炎患者。
3、在骨折蹠管綜合征患者中，可發現骨折造成的創傷後纖維化引起的神經卡壓。
患者起病緩慢，多發於一側，在早期，表現為足底，足跟部間歇性疼痛，緊縮，腫脹不適或麻木感，疼痛有時向小腿放射，有時沿足弓有抽搐，久站或行走後加重，有夜間痛醒病史，多數患者在脫鞋後能緩解，隨著病情的進展，疼痛常逐步加重，進一步可出現脛神經在足部的支配區感覺減退或消失，足跟部的皮膚感覺可以是正常的，這是因為蹠內側神經在蹠骨以上從脛神經分出或是由於卡壓的部位在蹠管下方，晚期可出現足趾皮膚發亮，汗毛脫落，少汗等自主神經功能紊亂征象，甚至有足內在肌萎縮表現，檢查時兩點間距離辨別力消失是早期診斷的重要依據；內踝後下方的Tinel征常為陽性；將足外翻外旋時可誘發疼痛。
蹠管最狹窄處在其遠端，神經分支均在此通過並穿過外展肌起點的纖維孔才進入足都
足外翻可牽拉支持帶和蹠外展肌使蹠內側神經、血管產生扭曲和卡壓容易出現神經受壓症狀另外踝關節背屈或蹠屈時，屈肌支持帶在蹠管處起著約束作用，防止肌腱滑脫，如果足踝部活動驟然增加肌腱滑動增多、摩擦增強即可引起腱鞘炎如足踝部活動繼續增加，則腱鞘充血腫脹日益嚴重，屈肌支持帶亦相應增厚蹠管伸縮性下降因而蹠管內壓力增高可擠壓脛神經，影響其血供使神經發生功能障礙
應避免以上情況不力因素，以預防本病！
1、EMG檢查：可見足底內，外側神經傳導速度減慢，潛伏期延長。
2、X線檢查：可發現及了解踝關節及跟骨骨折愈合情況。
3、CT檢查：雙側對比有助於發現蹠管內的囊腫及腫瘤等。
本病主要是由於各種不同的組織病變造成了神經的卡壓，在手術等積極治療的同時，應進行合理的食療，有助於神經功能的康複。重點選擇富含有維生素B1以及維生素B12，維生素PP的飲食。在動物蛋白中，如肝、腎、肉類、乳製品、魚、貝類和蛋類食物含有維生素B12比較高，可多食，對神經的恢複具有重要意義。
一、治療
1、保守治療：對症狀輕者，以及在發病早期可給予消炎鎮痛藥物、休息、蹠管內潑尼鬆龍封閉等治療，應用支具保持足內翻位可使屈肌支持帶鬆弛、蹠管變大而緩解疼痛。
2、手術治療：對保守治療無效、神經卡壓症狀明顯者，可做蹠管切開減壓術，手術除鬆解屈肌支持帶外，還需鬆解足底內、外側神經，鬆解至其進入神經孔處並將神經入口的纖維切開。
二、預後
經治療，預後尚可。