一、遺傳
1、根據臨床所見，本病常有家族史，並有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30％～50％，甚至有個別人強調達100％。國內報道有家族史者為10％～20％左右，關於遺傳方式，有人認為係常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為係常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其後裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其後裔發病率更高。
2、近年來發現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控製，同時也受環境因素的影響。
二、感染
1、臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6％的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關係。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控製後，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺後，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。
2、有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，並在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7。5％，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86。7％，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。
3、最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發病之間的關係，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高於對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高於對照組，說明銀屑病患者體內存在著活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關係。
三、代謝障礙
對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關於本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈後，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑製表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方麵cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方麵的，並非僅有cAMP缺乏，而在皮損表麵內環磷烏苷（cGMP），遊離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。
1、蛋白質及其他營養物質丟失由於銀屑病大量拖屑，構成皮膚的蛋白質、維生素及葉酸等物質隨之丟失。若皮損遷延多年不愈且泛發全身，會導致低蛋白血症或營養不良性貧血。臨床表現為乏力、倦怠、麵色蒼白，易於感冒等症狀。如果由於不正確的“忌口”而營養攝入不足，更會使上述症狀加重。
2、泛發性膿皰型銀屑病導致髒器損害有的尋常型銀屑病患者會突然發生高熱、關節腫痛、全身不適及白細胞增高，皮膚上迅速出現粟粒大小、密集的小膿皰。膿皰連成大片，幹涸後於皮下再發新的膿皰，反反複複持續數月不消退。這就是泛發性膿皰型銀屑病。此病常常並發肝、腎等係統損害，亦可因繼發感染、電解質紊亂或衰竭而危及生命。
3、關節炎型銀屑病導致關節損害關節型銀屑病除有銀屑病損害外，還發生類風濕性關節炎症狀。臨床表現有關節腫大疼痛，活動受限，晨僵，甚至關節積液或變形。長久以後，關節可以強直。X線檢查呈類風濕性關節炎改變，但類風濕因子檢查陰性。有的患者血沉可以增快，並可伴有發熱等全身症狀。關節病型銀屑病病程慢性，往往經年累月而不易治愈。
4、紅皮病型銀屑病少見而嚴重。表現為周身皮膚彌漫性潮紅或暗紅，腫脹或伴有滲出，表麵覆有大量麩皮樣鱗屑。患者伴有頭痛、發熱、畏寒等全身不適，淺表淋巴結腫大，白細胞計數增高。若沒有及時正確處理，極易造成死亡。由於皮損麵積大，細菌易於侵入，會導致敗血症而死亡；由於血液粘稠度增高、血容量不足等，導致心力衰竭而死亡；亦可由於肝、腎功能衰竭而導致死亡。
5、銀屑病不僅不美觀，還會影響到整個機體，因此患者不可掉以輕心，不可濫用不恰當的藥物治療，以免造成更大的危害。
甲病變在銀屑病中較常見，其發生率占10％～50％，常見的表現如下：
1、甲凹陷點：最常見，可侵及1至所有甲，指甲更易受累，凹陷點小而淺，一般不超過1mm，呈不規則散在分布，偶爾可排列成線狀，間隔距離相等，它是由形成淺層甲板的甲基質有點狀銀屑病改變引起，當加倍長出近端甲皺襞時，角化不全的銀屑病角質層脫落形成典型凹陷點。
2、甲剝離：起於遠端甲緣，但不超過甲的1/2，分離的甲板呈灰黃色，這是由於血糖蛋白（bloodglycoprotein）大量聚集之故，後者常見甲下皮和甲床有炎症時。
3、甲下增厚：甲下皮和遠端甲床有銀屑病損害，導致甲下角化過度。
4、甲板失去光澤：變白，增厚，高低不平甚至碎裂剝脫等。
5、裂片形出血：銀屑病中也常見，非尋常型銀屑病甲病變的發生率較高，變化也較嚴重，尤以膿皰型銀屑病中的連續性肢端皮炎為甚。
1、銀屑病甲臨床痊愈後，其免疫功能、微循環、新陳代謝仍未完全恢複正常，一般需要2-3個月後才能複原所以在臨床痊愈後，即外表皮損完全消退後，應再繼續服用2-3個療程藥物進行鞏固皮損消退後，不要突然停藥，要逐漸減少用藥量，防止出現反彈
2、消除精神緊張因素，患者應盡量控製情緒，盡量保持心情平靜，避免過於疲勞，注意休息必要時可適量服用鎮靜劑
3、在日常用藥中，抗瘧藥、β-受體阻滯劑均可誘發或加重病情，盡量避免使用
4、盡可能避免感冒、扁桃腺炎、咽炎的發生一旦發生應積極對症治療，以免加重牛皮癬
5、居住潮濕、淋雨、涉水、風寒及太陽暴曬等均可能誘發牛皮癬
皮膚活細胞檢查異常表現：
1、皮突整齊延長和下部增厚。
2、真皮乳頭延長及水腫。
3、顆粒層消失。
4、角化不全。
5、MUNRO微膿腫。
1、平時注意適當的多吃一些新鮮的蔬菜水果，多吃一些富含蛋白質和維生素的食物，避免吃辣的刺激性的食物，避免抽煙喝酒。
2、注意消除精神緊張因素，患者應盡量控製情緒，盡量保持心情平靜，避免過於疲勞，注意休息。必要時可適量服用鎮靜劑。
3、避免居住潮濕、淋雨、涉水、風寒及太陽暴曬等均可能誘發的因素。
一、治療
主要治療皮損。皮損緩解時，甲病變亦隨之好轉。若甲病變為主要矛盾時，尚可采取下列治療方法：
1、1％氟尿嘧啶溶液局部外用治療有肥厚和點狀凹陷的病甲每天2次，每月約用25ml，共6個月。
2、氟輕鬆夜間封包但因要引起甲周軟組織萎縮，不宜長期使用。
3、無針注射器將低濃度的曲安奈德（去炎鬆）溶液（10mg/ml）從指甲周圍打入。缺點是無針注射器不易消毒，易引起病毒感染，故最好不用。
4、40％尿素軟膏包紮治療甲周圍正常皮膚先用膠布保護好，然後再病甲上塗40％尿素軟膏（尿素40.0，無水羊毛脂20.0，白臘5.0，白凡士林35.0），覆以塑料紙片，外用膠布封包，或最好用剪下來的橡皮指套套好，再用膠布固定4～10天（平均7.2天）後病甲可變軟。用簡單器械將其分離去除。
二、預後
非尋常型銀屑病甲病變的發生率較高，變化也較嚴重，尤以膿皰型銀屑病中的連續性肢端皮炎為甚。