心房是我們每個人都有的一個組織，這個組織對人體有著一定的重要性，我們的心房影響著我們很多的地方，如果出現問題的話，可能會導致一些副作用跟後遺症，心室能出現很多的問題，比如說心室肥大這種問題，這是可以由於一些原因導致出來的疾病，那麼心室肥大是怎麼回事呢？
心房的擴大而較少表現心房肌肥厚.心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷,導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化.心電圖上主要表現為P波振幅,除極時間及形態改變.心髒是一個泵血器官，會伴隨著人的年齡而老化,當然也會出現器質性的病變。
老年人的髒器功能衰退,血管彈性減弱,血壓增高,心髒後負荷增加,如果伴有心肌梗塞的話,冠狀動脈供血不足會更嚴重,心髒泵血功能減退，這時候，心肌纖維會代償性的增厚,久而久之就會出現心房增大，心房增大是心功能減弱的表現,具體程度視臨床而定.
鑒別診斷
1．心房梗死 心房梗死時可出現P波高大增寬、變形，但心房梗死均並發於心室梗死，故心電圖出現心肌梗死圖形，另外，心房梗死可出現PR段抬高或水平型下移，此種圖形罕見右房肥大。
2．低鉀血症 低鉀血症可出現P波增高變尖，但同時出現U波增高、TU融合，T波低平、倒置，ST段下移等。
3．一過性“肺型P波”
急性右室梗死、肺栓塞由於右房壓力增高，可出現一過性“肺型P波”。此外，心動過速、交感神經興奮、深吸氣及屏氣動作等使胸腔內壓力增加等也可引起P波電壓一時性升高。結合臨床表現，上述情況不難識別。
4．間歇性右房內阻滯 有時“肺型P波”，可在同一份心電圖內間歇出現，多見於心率增快時。這顯然不能用右房肥大或右房負荷增加解釋。最可能的機製是由於間歇性右房內阻滯所致，屬於3相房內阻滯的範疇。
5．假性“肺型P波”
有時左房肥大在II、III、aVF導聯P波高而尖，酷似“肺型P波”。仔細觀察可發現P波起始向量（第一波峰）並無增大，而是終末向量（第二波峰）增大，另外，V1導聯終末負向波十分明顯，PtfV1絕對值>0.04mm·s。此類患者多半患有高血壓病，心電圖還可出現左室肥大。
