耐藥菌株就是指曆經長期性的抗生素挑選以後出現的對相對抗生素造成耐受性工作能力的菌株。伴隨著抗生素的普遍應用，耐藥菌株已變成造成臨床醫學感染比較普遍的病菌。非常是醫院門診內耐藥菌株的感染使致死率大幅度提升，其醫治已變成臨床醫學上的難點。
耐藥菌株就是指在長期性的抗生素挑選以後出現的對相對抗生素造成耐受性工作能力的菌株。病菌的抗藥性，就是指病菌數次與治療藥物觸碰後，對治療藥物的敏感度減少乃至消退，導致治療藥物對多重耐藥菌的功效減少乃至失效。耐藥菌株的出現提升了感染病症痊愈的難度係數，並驅使人類找尋新的抵抗微生物菌種感染的方式 。
近些年因為臨床治療方式迅速發展趨勢，抗生素藥物普遍及不科學的應用，產生的負麵影響是醫院門診感染率升高和耐藥菌株的提升，耐藥菌株已變成造成臨床醫學感染比較普遍的病菌。細菌耐藥性的持續提高，造成 臨床治療的不成功，感染的發作，提升身亡的危險因素等。
在我國比較嚴重地存有著抗菌藥應用不科學的狀況，不但導致抗生素的巨大奢侈浪費和耐藥菌株的持續擴散，另外增加醫治時間也給病人產生了比較嚴重的財政負擔。臨床醫學合理使用抗生素，能夠減少醫治成本費,減少現病史，提升治療率，降低耐藥菌株在本地域外擴散具備關鍵實際意義。
臨床醫學普遍菌株
革蘭氏陽性菌
1、耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)
在我國全國各地報導耐甲氧西林金葡菌(MRSA)感染發病率在20%～80%中間。MRSA發病力好、治療效果差，是院中普遍的感染。重症監護室醫院病房病人、接納入侵查驗病人、燒傷病人全是MRSA易感染群體，並絕大多數為多重耐藥(對3種以上不一樣抗炎藥抗藥性者)。各種各樣β -內酰胺抗炎藥都能抑止細菌細胞壁黏肽(肽聚糖)生成酶的活性，進而阻攔細胞壁的生成，使細菌細胞壁破損菌體膨脹裂化。青黴素融合蛋白質(Penicillinbindingprotin, PBPS)是一類轉肽酶，細菌細胞壁生成需要黏肽(別稱肽聚糖、糖肽、胞壁質)，PBPS既黏肽，是坐落於病菌胞漿膜上的獨特蛋白質，能與同位素標記青黴素G開展共價融合，因而這種靶位點稱作PBPS。MRSA體細胞表層存有4種PBPS，原PBP2 與PBP3 中間造成一種新的PBP，其含量為7800，取名為PBP2a(隻存有MRSA表層)，PBP2a與β -內酰胺抗炎藥感染力極低。而不被融合的PBP2a再次進行細菌細胞壁生成，使病菌足以存活而抗藥性 。 [2] MRSA敗血症醫治優選服藥為利奈唑酮。
2、青黴素抗藥性的肺炎球菌(PRSP)
肺炎鏈球菌是小區繼發性腦膜炎、中耳炎、菌血症的普遍病菌，很多年來青黴素一直是醫治肺炎鏈球菌感染的優選治療藥物，但自打20新世紀70年代出現耐青黴素的肺炎鏈球菌報導至今，其分離出來率已在全球範疇顯著升高，尤其是在一些歐洲各國、英國一些地域、東南亞地區一些國家和地區，PRSP分離出來率已達到40%～50%。PRSP分離出來率升高與β-內酰胺抗炎藥如頭孢菌素和非β-內酰胺抗炎藥如大環內酯類等抗生素很多應用及一些治療方案不科學有挺大關聯，比如頭孢曲鬆鈉對PRSP有很強抑菌功效，但如單劑醫治，使醫治後的血藥濃度雖高過抗比較敏感肺炎鏈球菌但小於抗抗藥性肺炎鏈球菌的濃度值，那樣醫治呼吸係統感染結果PRSP分離出來率顯著高過對照實驗阿莫西林膠囊/克拉維酸10d醫治後的PRSP分離出來率。醫治PRSP感染，製訂有效治療方案十分關鍵。
