多係統神經萎縮屬神經無轉性病症，病發的初期以損害脊神經側角的植物性神經主導，其臨床表現在病發初期出現肢體無力發麻逐著病況的發展趨勢進一步發性肌萎縮，因為病況得有誤的治療病況發展趨勢較快造成脊髓前角的健身運動累及高並發不完全性截癱、二便大便失禁機體的絕大多數肌肉產生委縮。病發後半期高並發喉咽神經麻舌肌及噲咽肌癱瘓吸氣時出現鳴叫聲響聲。
醫治建議：
1、因植物性神經作用危害造成免疫力功能不高，應提高機體免疫功能，提升身體抗病性工作能力。
2、營養神經的藥，擴大血循環使損傷殘留神經獲得充足的血供，防止病況再次發展趨勢。
3"神經再生丹"激動神經激話麻木和休克的神經元細胞償還損害壞死的神經元細胞以提高神經元細胞間的傳輸欲望修複身體作用。
多係統萎縮（multiple system atrophy，MSA）是老年期病發、散發性的中樞神經係統轉性病症，臨床症狀為不一樣水平的自主神經係統功能問題、對左旋多巴片類藥反映欠佳的帕金森綜合症、丘腦性共濟失調和錐體束征等病症。因為在發病時侵及這三個係統的依次不一樣，因此 導致的臨床症狀不盡相同。但伴隨著病症的發展趨勢，最後出現這三個係統所有危害的病理學主要表現和臨床症狀。海外臨床流行病學數據調查報告50歲以上群體中MSA的年患病率約為3/10萬，我國未有詳細的臨床流行病學材料。
發病原因不清。現階段覺得MSA的發病機製可能有兩根方式：一是原發性少突膠質細胞變病理論，即先出現以α-神經遞質核蛋白（α-synuclein）呈陽性包涵體為特點的少突膠質細胞轉性，造成神經細胞髓鞘轉性脫落，激話小膠質細胞，引起氧化應激，從而造成神經細胞轉性身亡；二是神經細胞自身α-神經遞質核蛋白出現異常集聚，導致神經細胞轉性身亡。α-神經遞質共核蛋白出現異常集聚的原因並未確立，可能與基因遺傳易感基因和環境要素相關。
MSA病人非常少有家族史，全基因單多肽鏈多態性相關性分析顯示信息，α-神經遞質核蛋白遺傳基因（SNCA）rs11931074、rs3857059和rs3822086結構域多態性可提升MSA生病風險性。別的備選遺傳基因包含：tau蛋白遺傳基因（MAPT）、Parkin遺傳基因等。環境要素的功效尚不十分明確，有科學研究提醒崗位、生活方式（如溶劑、塑膠單個和防腐劑曝露、重金屬超標觸碰、從業農牧業工作中）可能提升MSA病發風險性，但這種風險源並未徹底確認。
