對一些疾病治療前，需要對它的病因進行了解，這樣疾病治療的時候，才能夠選擇到正確方法，很多人在治療疾病的時候，都是隨意的選擇治療方式，這樣對自身疾病控製沒有任何幫助，而且隨意的選擇治療方法，會讓疾病變得更加嚴重，那醛固酮增多症病因都有什麼呢?
醛固酮增多症：
病因
病因尚不甚明了，根據病因病理變化和生化特征，原醛症有五種類型：
1.腎上腺醛固酮腺瘤
發生在腎上腺皮質球狀帶並分泌醛固酮的良性腫瘤，即經典的Conn綜合征。是原醛症主要病因，臨床最多見的類型，占65%～80%，以單一腺瘤最多見，左側多於右側;雙側或多發性腺瘤僅占10%;個別患者可一側是腺瘤，另一側增生。瘤體直徑1～2cm之間，平均1.8cm。重量多在3～6g之間，超過10g者少見。腫瘤多為圓形或卵圓形，包膜完整，與周圍組織有明顯邊界，切麵呈金黃色，腺瘤主要由大透明細胞組成，這種細胞比正常束狀帶細胞大2～3倍。
光鏡下顯示腎上腺皮質球狀帶細胞、網狀帶或致密細胞，以及大小不同的“雜合細胞”。“雜合細胞”表現了球狀帶和束狀帶細胞的特點，有些腺瘤細胞可同時存在球狀帶細胞彌漫性增生。電鏡下瘤細胞的線粒體脊呈小板狀，顯示球狀帶細胞的特征。醛固酮瘤的成因不明，患者血漿醛固酮濃度與血漿ACTH的晝夜節律呈平行，而對血漿腎素的變化無明顯反應。此型患者其生化異常及臨床症狀較其他類型原醛症明顯且典型。
2.特發性醛固酮增多症
簡稱特醛症，即特發性腎上腺皮質增生，占成人原醛症10%～30%，而占兒童原醛症之首。近年來發病率有增加趨勢。其病理變化為雙側腎上腺球狀帶的細胞增生，可為彌漫性或局灶性。增生的皮質可見微結節和大結節。
增生的腎上腺體積較大，厚度、重量增加，大結節增生於腎上腺表麵可見金色結節隆起，小如芝麻，大如黃豆，結節都無包膜，這是病理上和腺瘤的根本區別。光鏡下可見充滿脂質的細胞，類似正常束狀帶細胞。結節大都呈散在分布，也可呈簇狀。特醛症的病因還不清楚。特醛症組織學上具有腎上腺被刺激的表現，而醛固酮合成酶基因並無突變，但該基因表達增多且酶活性增加。有的學者認為，特醛症的發病患者的球狀帶對ATⅡ的過度敏感，用ACEI類藥物，可使醛固酮分泌減少。
還有的學者提出特醛症發病機製假說：中樞神經係統中某些血清素能神經元的活性異常增高，刺激垂體產生醛固酮刺激因子(ASF)，β-內腓肽(β-END)和α-黑色素細胞刺激激素(α-MSH)過多，致使腎上腺皮質球狀帶增生，分泌大量的醛固酮。研究還發現，血清素拮抗藥賽庚啶可使此種類型患者血中醛固酮水平明顯下降，提示血清素活性增強，可能與本症的發病有關。但尚無證據表明前述任何一種前阿片黑素促皮質激素原(POMC)產物在特醛症患者血循環中達到可刺激球狀帶細胞功能的濃度。特醛症患者的生化異常及臨床症狀均不如APA患者明顯，其中血醛固酮的濃度與ACTH的晝夜節律不相平行。
3.糖皮質激素可抑製性醛固酮增多症
又稱地塞米鬆可抑製性醛固酮增多症。
4.原發性腎上腺皮質增生
約占原醛症的1%。
5.醛固酮生成腺癌
它是腎上腺皮質腺癌的一種類型，約占原醛症的1%～2%。可見於任何年齡段，但以30～50歲多發。
在對醛固酮增多症病因認識後，治療醛固酮增多症的時候，需要根據患者病因進行，不過要注意的是，這樣疾病比較複雜，治療的時候也是要長時間進行，而且治療過程中，患者對一些高熱量食物不可以吃，否則對疾病治療沒有幫助的。
