1.細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒症，膿毒症病理生理過程中出現的失控的炎性反應、免疫功能紊亂、高代謝狀態及多器官功能損害均可由內毒素直接或間接觸發。
2.炎症介質：膿毒症中感染因素激活機體單核巨噬細胞係統及其他炎症反應細胞，產生並釋放大量炎性介質所致。膿毒症時，內源性炎性介質，包括血管活性物質、細胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應物質、生物活性脂質、血漿酶係統產物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網絡效應並引起全身各係統、器官的廣泛損傷。同時某些細胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在膿毒症的發生、發展中起到重要作用。
3.免疫功能紊亂：膿毒症免疫障礙特征主要為喪失遲發性過敏反應、不能清除病原體、易感醫源性感染。膿毒症免疫功能紊亂的機製，一方麵是作為免疫係統的重要調節細胞T細胞功能失調，炎症介質向抗炎反應漂移，致炎因子減少，抗炎因子增多;另一方麵則表現為免疫麻痹，即細胞凋亡與免疫無反應性，T細胞對特異性抗原刺激不發生反應性增殖或分泌細胞因子。
4.腸道細菌/內毒素移位：20世紀80年代以來，人們注意到應激發生時導致的機體最大的細菌及內毒素儲存庫-腸道發生功能失調，進而引起的腸道細菌、內毒素移位所致感染與隨後發生的膿毒症及多器官功能不全密切相關。研究表明，嚴重損傷後的應激反應可造成腸黏膜屏障破壞，腸道菌群生態失調及機體免疫功能下降，從而發生腸道細菌/內毒素移位，觸發機體過度炎症反應與器官功能損害。
5.凝血功能紊亂：凝血係統在膿毒症的發病過程中起著重要作用，它與炎症反應相互促進、共同構成膿毒症發生、發展中的關鍵因素。內毒素和TNF通過誘發巨噬細胞和內皮細胞釋放組織因子，可激活外源性凝血途徑，被內毒素激活的凝血因子XII也可進一步激活內源性凝血途徑，最終導致彌漫性血管內凝血(DIC)。
6.基因多態性：臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現和預後截然不同，提示基因多態性等遺傳因素也是影響人體對應激打擊易感性與耐受性、臨床表現多樣性及藥物治療反應差異性的重要因素
在上麵的文章裏麵我們解釋了一種比較少見的疾病，那就是腸源性膿毒血症了，我們知道腸源性膿毒血症的出現會給患者的身體帶來多方麵的麻煩，導致腸源性膿毒血症出現的原因有多種，上文為我們詳細解釋了腸源性膿毒血症的病因。
