神經遞質是在神經中樞中突觸傳遞中很重要的一個方式，其具有兩種表現方式有兩種，一種是興奮性神經遞質一種是抑製性神經遞質。這兩者是截然不同的兩種機理，興奮性神經遞質在電位加大後會導致神經元產生興奮並且伴隨有興奮性，而抑製性神經遞質在電位加大後卻不發生興奮而是會抑製，下麵來一下興奮性神經遞質的作用機理有哪些。
作用機理
抑製作用的神經遞質：如多巴胺、甘氨酸等。
遞質的作用對象
興奮和抑製的對象不一定，如果該神經遞質存在於突觸間隙，則作用對象是神經細胞，若是存在於神經末梢，則作用對象是肌肉細胞。
遞質的作用機理：
1.興奮性遞質作用機理：
突觸小泡釋放興奮性化學遞質，這些興奮性化學遞質與後膜受體結合，提高膜對Na十、K十、CI-，特別是Na十的通透性增加，膜電位降低，局部去極化，即產生興奮性突觸後電位。興奮性突觸後電位加大到一定程度時，就導致突觸後神經元產生擴布性興奮，傳到整個突觸後神經元。
2.抑製性遞質作用機理：
同樣是突觸前神經元軸突末梢興奮，但釋放到突觸間隙中的是抑製性遞質。此遞質與突觸後膜特異性受體結合，使離子通道開放，提高膜對鉀離子、氯離子，尤其是氯離子的通透性，使突觸後膜的膜電位增大(如由-70毫伏增加到-75毫伏)、出現突觸後膜超極化，稱為抑製性突觸後電位，持續時間也約10毫秒。此時，突觸後神經元不易去極化，不易發生興奮，表現為突觸後神經元活動的抑製。
穀氨酸
穀氨酸是一種小分子氨基酸神經遞質。這種分子能夠結合包括NMDA受體，AMPA受體，紅藻氨酸受體的的多個突觸後受體。這些受體是陽離子的通道，能使帶正電的離子，如Na+，K+，和有時Ca2+進入突觸後細胞，導致去極化從而激發神經元。
抑製性突觸的神經遞質。在中樞神經係統中有γ-氨基丁酸，甘氨酸和去甲腎上腺素等。但是，有如乙酰膽堿在神經肌肉接頭處是興奮性遞質和在心髒的迷走神經末端是抑製性遞質那樣，化學遞質是興奮性還是抑製性，並不是由物質決定的，而是取決於它所作用的突觸下膜的離子通透性和細胞內的離子濃度(主要是氯離子)。
