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慢性支氣管炎是一種氣管、支氣管黏膜及周圍組織的慢性非特異性炎症。臨床以咳嗽、咳痰為主要症狀，每年發病持續3個月，連續2年或2年以上。 慢性支氣管炎的發病因素包括大氣汙染、吸煙、感染、過敏因素、機體本身因素等。例如，大氣汙染中的化學氣體如氯氣、一氧化氮、二氧化硫等，以及粉塵如二氧化矽、煤塵、棉屑、蔗塵等都可能刺激支氣管黏膜，並引起肺纖維組織增生，使肺的清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。吸煙是最主

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COPD，全稱Chronic Obstructive Pulmonary Disease，即慢性阻塞性肺疾病，是一種常見的呼吸係統疾病。它是一種氣流受限性疾病，氣流受限呈進行性發展，與肺部對有害顆粒物或有害氣體的異常炎症反應有關。這種疾病與吸煙、空氣汙染、職業暴露等因素有關，常常發生在老年人身上，但也可以在年輕人中發病。

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慢性肺源性心髒病（簡稱慢性肺心病）是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心髒病。 慢性肺心病多發生於老年人，但多數是從中年遷延發展而來。老年肺心病大多是從慢性阻塞性肺疾病（COPD）發展而來。它的發病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增高的趨勢。

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慢性咳嗽是指咳嗽持續時間超過8周，且胸片檢查無明顯異常，排除其他疾病後的診斷。慢性咳嗽通常由呼吸係統疾病引起，但也可見於其他係統疾病。常見的呼吸係統疾病包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管肺癌、肺結核、肺間質性疾病等。其他係統疾病，如食管反流性疾病、鼻後滴流綜合征，也會誘發慢性咳嗽。 咳嗽是人體的一種反射性防禦動作，可以清除呼吸道分泌物及氣道異物。然而，咳嗽也有不利的一麵，如咳嗽可使呼吸道內感染擴

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慢性肺炎是指病程超過3個月的肺炎，其症狀包括咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難等。慢性肺炎的病因包括營養不良、佝僂病、先天性心髒病或肺結核等，也可能由病毒感染引起間質性肺炎後演變而來。 慢性肺炎的治療需要應用消炎藥物，殺滅病原菌，並根據不同的病原菌選用敏感的藥物，早期治療、足療程。此外，還可以采用中醫療法，如益補全身和恢複肺功能的藥物，通過水煎內服來達到清熱解毒、祛痰止咳、宣開肺氣的作用。

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慢性舌扁桃體炎，也稱為舌扁桃體肥大，通常由急性舌扁桃體炎反複發作轉變而來。它與上呼吸道慢性炎症、煙酒過度、吸入有害氣體等有關。過度煙酒、有害氣體刺激、喜食辛辣刺激性食物也是慢性舌扁桃體炎的常見誘因。

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錳中毒是機體攝入過多的錳引起的中毒反應。錳中毒多為慢性，主要損害錐體外係，可表現為神經衰弱綜合征和植物神經功能紊亂。中毒的早期表現為神經衰弱綜合征和植物神經功能紊亂；中毒較明顯時，出現錐體外係損害，並可伴有精神症狀；嚴重時可表現為帕金森氏綜合征。長期吸入錳塵、錳煙是錳中毒的主要原因，接觸錳機會較多者有錳礦開采和冶煉，錳焊條製造，焊接和風割錳合金以及製造和應用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工

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慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病引起的呼吸功能損害，導致不能維持正常足夠的氣體交換，從而引起一係列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。這些慢性疾病包括呼吸係統、心血管係統、神經肌肉係統、胸廓骨骼等疾病，如慢性阻塞性肺疾病、重症肺結核、肺間質纖維化、塵肺等。慢性呼吸衰竭的病因主要是由於這些慢性疾病沒有得到及時治療，病情逐漸惡化，導致肺功能越來越差。同時，感染等誘因也可能導致呼吸衰竭加重。其症狀主要包括呼吸困

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慢性嗜酸性粒細胞性肺炎(CEP)又稱遷延型嗜酸粒細胞增多症、慢性粒細胞性肺炎 (chronic eosinophilic pneumonia，CEP)。本病較單純型嗜酸粒細胞增多症病程長，通常為2～6個月，甚至超過1年，症狀也較嚴重。

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煤工塵肺(coalminer’s pneumoconiosis)係指煤礦工人長期吸入生產環境中粉塵所引起的肺部病變的總稱。包括采煤和造煤工人吸入純煤粉塵所致的煤肺，約占10%;岩石掘進工吸入矽塵所引起的矽肺，約占10%以下;以及吸入煤塵和矽塵等混合性粉塵所引起的煤矽肺，主要發生在既掘進又采煤的混合工種中，約占80%以上。煤礦中以煤矽肺最為多見。煤工塵肺主要發生在地下開采工中，露天煤礦開采工中患病率

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人類從早期的文明活動中使用棉花等植物纖維性農產品紡線織布開始就有棉塵暴露的問題，隨著工業化而來的紡織工業的大量湧現使職業暴露棉塵對健康的影響引起了人們的注意。大型棉麻紡織廠的基本生產過程開包、混棉、梳棉等都產生大量棉塵，是職業暴露的主要來源。初次接觸棉塵或偶爾暴露高濃度棉塵的人可發生“紗廠熱”(mill fever)，表現為接觸棉塵數小時後出現寒戰、肌肉關節痛、幹咳、乏力、發熱，類似流感早期的症狀

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麻疹病毒肺炎為麻疹最常見的並發症，以嬰幼兒及免疫低下者為多，多發生於疾病的早期。並發肺炎時麻疹患兒呼吸道症狀明顯加重，常高熱持續不退，咳嗽加劇，呼吸急促、鼻翼扇動、發紺。肺部能聞及幹濕囉音。大多隨麻疹熱退、皮疹隱退而肺炎亦逐漸消散。但營養不良、體弱免疫力低下者發生巨細胞肺炎，病情常遷延不愈。

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慢性縱隔炎又稱特發性縱隔纖維化，病因較複雜。慢性縱隔炎可導致上腔靜脈梗阻，患者出現一係列上腔靜脈梗阻症狀體征。

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防禦功能受損病人的潛在病原體可能很多。但是根據宿主免疫缺陷的性質，X線改變和臨床症狀的類型，往往能判斷出最可能的病原體。根據病人免疫缺陷的類型，應指出，呼吸道症狀和胸部X線檢查異常可能由感染以外的各種原因所致，如肺出血，肺水腫，放射性損傷，細胞毒性藥物造成的肺損害以及腫瘤浸潤。

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原發性免疫缺陷是指先天性、遺傳性等原因所致免疫防禦機製損害的綜合征，有人將免疫器官原發性疾病，如淋巴瘤引起的免疫損害，劃為原發性免疫缺陷是欠妥當的。

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摩根菌肺炎(Morganii pneumonia)是由摩根菌感染所致。國內尚無此菌感染的報告。近10年來，國外報道該菌感染的發病率逐年增多。已成為醫院獲得性感染的常見致病菌之一。

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米氏鏈球菌(S.milleri)本是口腔常在菌，也可引起呼吸器官感染，包括肺炎。

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慢性胃炎(chronic gestritis)係指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎縮性病變，其實質是胃粘膜上皮遭受反複損害後，由於粘膜特異的再生能力，以致粘膜發生改建，且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。本病十分常見，約占接受胃鏡檢查病人的80～90%，男性多於女性，隨年齡增長發病率逐漸增高。 慢性淺表性胃炎、萎縮性胃炎、慢性糜爛性胃炎是兩種最常見的慢性胃炎。小兒慢性胃炎、老年人

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慢性膽囊炎(chronic cholecystitis)係指膽囊慢性炎症性病變,大多為慢性結石性膽囊炎，占85%～95%，少數為非結石性膽囊炎，如傷寒帶菌者。本病可由急性膽囊炎反複發作遷延而來,也可慢性起病。臨床表現無特異性，常見的是右上腹部或心窩部隱痛，食後飽脹不適，噯氣，進食油膩食物後可有惡心，偶有嘔吐。在老年人，可無臨床症狀，稱無症狀性膽囊炎。

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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由於各種因素造成的胰腺組織和功能的持續性、永久性損害。胰腺出現不同程度的腺泡萎縮、胰管變形、纖維化及鈣化，並出現不同程度的胰腺外分泌和內分泌功能障礙，臨床上主要表現為腹痛、腹瀉或脂肪瀉，消瘦及營養不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我國較為少見，確診較難。

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慢性胃炎(chronic gastritis，CG)指各種病因引起的胃黏膜慢性炎症病變。臨床上主要包括兩大類即慢性淺表性胃炎(superficial gastritis)和萎縮性胃炎(atrophic gastritis)，其他還有部分特殊類型的胃炎，如膽汁反流性胃炎、門脈高壓性胃病、尿毒症性胃炎等。慢性淺表性胃炎主要致病因素為幽門螺杆菌(H.pylori)感染所致。慢性胃炎的反複發作可引起胃黏膜

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慢性肝炎指的是多是由急性乙型肝炎、急性丙型肝炎久治不愈，病程超過半年，而轉為慢性的肝炎。也有很慢性肝炎多人感染肝炎病毒後，起病隱匿，發現時已經成為慢性肝炎，慢性肝炎傳染性較強。甲肝和戊肝一般不會發展為慢性肝炎，但是急性甲肝有遷延不愈的現象。丁型肝炎隻能和乙型肝炎同時發生或在病人已經攜帶有乙型肝炎病毒的情況下才會發生，因為丁型肝炎病毒是一種有缺陷的病毒，它必須依賴乙型肝炎病毒才能繁殖傳播，丁型肝炎也

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腹瀉是指排便次數明顯超過平日習慣的頻率，糞質稀薄，每日排糞量超過200g，或含未消化食物或膿血。慢性腹瀉指病程在兩個月以上的腹瀉或間歇期在2-4周內的複發性腹瀉。

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母乳喂養的嬰兒，在生後4～7天出現黃疸，2～4周達高峰(血清膽紅素可超過256.6～342.0μmol/L)，一般狀況良好無溶血或貧血表現。黃疸一般持續3～4周，第2個月逐漸消退，少數可延至10周才退盡。黃疸期間若停喂母乳3～4天，黃疸明顯減輕，膽紅素下降≥50%。若再用母乳喂養，黃疸不一定再出現，即使出現亦不會達原有程度。隨著母乳喂養率的提高母乳性黃疸的發生率逐年提高，目前已達20%～30%。也

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慢性乙型肝炎為乙肝常見的類型。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。急性無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。慢性肝炎病程常超過半年，可隱匿發病，常在體檢時發現。症狀多種多樣，反複發作或遷延不愈。急性乙型肝炎轉變為慢性肝炎者估計有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取決於初次感染的年齡、免疫狀態及病毒水平。嬰幼兒期感染易發展為慢性，應用免疫抑製劑和細胞毒藥物的病人、血透的慢性腎衰竭病人

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慢性糜爛性胃炎是介乎慢性淺表性胃炎和消化性潰瘍之間的一種臨床常見的消化係統疾病，在臨床上具有很高的發病率。

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潰瘍性結腸炎是一種結、直腸粘膜的彌漫性炎症，其臨床特點為原因不明的、時好時壞血性腹瀉。難以設想如此一個破壞性疾病卻無一個可確定的病因或一個特異的內科治療方法。雖然切除全部病變的結、直腸可完全治愈此病；但付出的代價將是有可能從此終身腹部回腸造口。

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慢性便秘為長時期的反複大便秘結不通，排便時間延長或欲便而艱澀不暢的一種病症，其發病多見於慢性疾病所致，可以是由急性便秘長期不愈轉化而來。

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久泄是指慢性腸炎泛指腸道的慢性炎症性疾病，其病因可為細菌、黴菌、病毒、原蟲等微生物感染，亦可為過敏、變態反應等原因所致。臨床表現為長期慢性、或反複發作的腹痛、腹瀉及消化不良等症，重者可有粘液便或水樣便。

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貓抓病是由漢賽巴通體感染所致。其病原體主要通過貓等家畜的接觸或抓、咬破皮膚感染人體。典型臨床特征為原發性皮膚損害、淋巴結腫大，一般為良性自限性。但少數患者可出現嚴重全身性損害，如肉芽腫性肝炎、肝脾腫大、神經炎及腦膜腦炎等。整個病程1～4個月。

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大多數是急性膽管炎遺留的結果。急性膽管炎經非手術治療後，急性炎症獲得控製，但未解決膽管內的原發病因（如肝內外膽管結石，膽道蛔蟲症或奧狄括約肌狹窄等），膽管內炎症病變轉為慢性，膽管壁增厚。由於存在梗阻性病變，膽管常擴張，直徑達2～3cm，甚至5cm。當膽管梗阻變為完全或其中細菌感染加重時，即可造成急性炎症發作。多次反複的急性發作，將進一步加重膽管慢性炎症的病變程度，特別在膽管下端oddi括約肌乳頭部

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腸管因其交感神經過度興奮後而出現蠕動抑製，致腸內容物不能有效的運行而形成的梗阻現象，稱為麻痹性腸梗阻。

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彌漫性食管痙攣是一種食管運動性失調的疾病，是一種少見的食管運動障礙，可引起咽下困難和胸痛病變主要位於食管中下段，表現為正常的食管推進性蠕動消失，為強烈的非推進持續收縮取代，致使食管呈螺旋狀或串珠狀收縮。

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木薯產於我國南方各省，其塊根含大量澱粉，可作工業原料或食用。但因木薯中含有木薯配糖體，遇水在其特殊酶的作用下，水解出氫氰酸，所以生食或處理不當，吃後即可發生木薯中毒(cassava poisoning)。小兒比成人更易中毒。

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曼陀羅(datura stramonium)又稱洋金花，全株有毒，食用了葉子、花、果實、種子等均可導致中毒，其中種子含毒量最高，小兒內服3～8個種子即可發生曼陀羅中毒。

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麻黃堿(ephedrine)是中藥麻黃的有效成分，也可合成。中毒大多由於誤服過量麻黃堿或麻黃所致。嬰兒應用含麻黃堿的滴鼻劑或噴霧劑過量常可導致中毒。正常用量下麻黃堿可鬆弛支氣管平滑肌、收縮血管，用於治療慢性支氣管哮喘和低血壓症。大量與長期使用，則可產生中毒反應，出現震顫、焦慮、失眠、頭痛、心悸、心動過速、出汗以及有發熱感。此外由於麻黃堿有興奮中樞神經的作用，故國際奧委會嚴禁運動員服用含有麻黃堿類藥

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個別的口炎性腹瀉的病人經給予免穀膠食品後，症狀得以改善，但以後發展為慢性潰瘍性非肉芽腫性空腸回腸炎時，再給予免穀膠食品則不能再使症狀緩解。主要症狀為腹痛、腹瀉，水樣大便，慢性持續性頑固腹瀉為本病特征。全身症狀有發熱、體重下降和明顯消瘦。體檢病人呈惡病質狀態，腹部脹滿，腸鳴亢進，可見腸型，腹部有輕壓痛。

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1985年，McCormack等總結了肝硬化患者胃黏膜的特殊的內鏡及組織學特征，指出這種胃黏膜損害的病理改變主要為黏膜及黏膜下血管擴張，不是炎症性損害，並命名為充血性胃病(congestive gastropathy，CG)，後改為門靜脈高壓性胃病(portal hypertensive gastropathy，PHG)。

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麥膠性腸病（gluten-induced enteropathy）又稱乳糜瀉（coeliac disease）、非熱帶性脂肪瀉（nontropic sprue），在北美、北歐、澳大利亞發病率較高，國內很少見。男女之比為1∶1.3～2.0，女性多於男性，任何年齡均可發病，發病高峰年齡主要是兒童與青年，但近年來老年人發生本病的人數在增多。

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馬桑(coriaria sinica)又名毒空木、水馬桑、鴨食木、雞瘟柴等，為桑科植物，生長於山坡或山溝中，我國南方各省多見。有劇毒，因外形似桑葚，常被當作桑葚被兒童采摘誤食而中毒，中毒嚴重者甚至引起死亡。

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彌漫性空回腸潰瘍(diffuse ulcer of jejunum and ileum)較少見，也有文獻稱之為慢性肉芽腫性空回腸炎、慢性特發性潰瘍性小腸炎。

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慢性結腸炎是一種慢性、反複性、多發性以結腸、乙狀結腸和直腸為發病部位。病程漫長，常反複發作。其他原因不明的結腸慢性炎症應在明確病因的基礎上有針對性地診療。症狀為左下腹疼、腹瀉、裏急後重、時便下沾液、便秘或泄瀉交替性發生、時好時壞，纏綿下斷、反複發作。

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滅蟲靈，又有稱為滅蟲寧(羥萘酸苄酚寧)，是一種廣譜驅腸蟲藥，可治鉤蟲、蛔蟲及鞭蟲病，以對鉤蟲效果更好，也有用滴劑對寵物進行滅蚤殺虱。中毒多由於誤服大量所致。如有心髒疾患或缺鉀時，應用治療劑量偶有嚴重不良反應，甚至發生心源性腦缺血綜合征(阿-斯綜合征)。若與洋地黃、氯喹及銻劑等同時應用，亦易導致心髒毒性反應。

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門脈高壓性腸病(PHC)是1991年由Kozarek提出，指在門靜脈高壓症(PHT)基礎上發生的腸黏膜下毛細血管擴張、淤血、血流量增加，動靜脈短路，以及毛細血管內皮和黏膜上皮超微結構的改變。PHC主要表現為結直腸出血。出血主要緣於黏膜下靜脈曲張，門靜脈內壓力突然增高、黏膜表麵糜爛或潰瘍、凝血機製障礙、血小板質量或數量下降等，都是引起出血的因素。

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毛圓線蟲病(trichostrongyliasis)是由毛圓線蟲(trichostrongylus)寄生於人體十二指腸及空腸引起的人畜共患寄生蟲病。輕者臨床症狀多不明顯或無自覺症狀。嚴重者可有類似鉤蟲病症狀，出現貧血、營養不良、腹部不適、腹瀉、頭痛、乏力、易疲勞等。毛圓線蟲病常與鉤蟲病混合存在。以經口感染為主。

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湄公血吸蟲病於1950年在泰國南部首先發現。本病在老撾湄公河的江島(Khong island)流行。1978年才正式命名為湄公血吸蟲病(schistosome mekongi)。本病的主要臨床症狀為發熱、肝脾腫大、腹痛、腹瀉等。

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棉子含棉子色素腺體，以棉子酚類色素為主，可引起神經、血液、肝、腎等髒器組織細胞的損害。誤服棉子、棉子餅、大量或長期食用未加精製的棉子油(內含棉酚高於國家標準多倍)均可致棉酚中毒(gossypolpoisoning)，患者多見於產棉區。

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顏麵肌分表情肌和咀嚼肌兩部分，前者由麵神經支配，後者由三叉神經運動支支配。此處所敘述麵肌癱瘓僅討論表情肌麻痹，即麵神經麻痹的有關內容，麵神經麻痹在腦神經疾患中較為多見，依據病因將其分成特發性(Bell)、外傷、感染、腫瘤、神經源性等5種主要類型。特發性麵神經麻痹即Bell麻痹，作為單獨的疾病詳細介紹。其他類型麵神經麻痹在此處敘述。

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麵肌痙攣亦稱麵肌抽搐或偏側麵肌痙攣症，是一側麵神經受激惹而產生的功能紊亂症候群。多是一側，雙側罹患者很少，約占4％。患者多是40歲以上成人，男女性別之比為2∶3。發病率約占人群之64/100000。Stocks曾報道一家四代人中有13人患病，但非遺傳性疾病。此病早在16世紀初我國醫書《審視瑤函》中即有記載。但由於其病因病理不明，長期被認作不治之症。耳科學中很少論及此病，直到最近20年來廣泛開展耳神

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美尼爾氏綜合症是以膜迷路積水的一種內耳疾病。本病以突發性眩暈、耳鳴、耳聾或眼球震顫為主要臨床表現，眩暈有明顯的發作期和間歇期。病人多數為中年人，患者性別無明顯差異，首次發作在50歲以前的病人約占65%，大多數病人單耳患病。

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特發性麵神經癱瘓，即麵神經炎(facial neuritis)，又稱Bell麻痹(Bell’s palsy)，係指麵神經管內段麵神經的一種急性非特異性炎症導致的周圍性麵癱。麵神經炎主要為Bell麻痹及膝狀神經節綜合征(Ramsay Hunt綜合征)兩種類型。Bell麻痹的病因目前並不完全清楚，但是趨向認為是由一種嗜神經病毒引起。Ramsay Hunt綜合征由帶狀皰疹病毒引起。

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米勒費雪症候群(Miller Fisher症候群)是一種罕見的、後天的多發性神經炎疾病，被認為是格林-巴利綜合征的變體。　 其主要改變是腦幹腦神經核體功能缺損，患者會出現眼球運動麻痹或運動失調等，若下腦神經核體受損，則會有吞咽功能異常。

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麻痹性臂叢神經炎病因未明，可能與感染、變態反應等有關。主要表現以肩胛帶肌為主的疼痛、無力和肌萎縮。發病急，預後好。頸椎骨關節病引起的臂叢損害不包括在內。

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迷走神經是行程最長和分布最廣的腦神經，它與舌咽神經和副神經經頸靜脈孔一並出顱後，在頸部位於頸動脈鞘內在頸動脈與頸內靜脈之間下行。迷走神經屬混合神經，迷走神經諸核中疑核、孤束核和三叉神經脊束核與舌咽神經共存，所以單純的迷走神經損傷少見，常與舌咽神經同時發生損害。

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麵神經損傷是指暴力作用於頭部，造成的同側麵肌無力等麵神經障礙的症狀的疾病。

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慢驚風多出現於久病中虛，或大病之後，以抽風、形瘦、腹瀉等為主要證候。亦多見於3周歲以內的小兒。慢驚風來勢緩慢，以反複抽搐為特征，基本上沒有發熱，或僅有低熱。慢驚風辨證屬陰屬虛，一般多見於1-5歲的嬰幼兒，年齡越小，發病率越高，常見有因受驚嚇而起，或因高熱而伴發，民間稱為抽風。

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麻痹性癡呆又稱梅毒性腦膜腦炎，是由梅毒螺旋體侵犯大腦實質而引起的慢性腦膜腦炎，是神經梅毒最嚴重的一種。主要病理變化在大腦實質，同時也可涉及神經係統其他部分，本病以進行性精神衰退終至癡呆及震顫為主要表現的腦部感染性疾病。1798年Haslam首先報道了本病。可逐漸發生軀體功能減退和日益加重的智能損害和人格衰退，最終導致癡呆和肢體麻痹，故稱麻痹性癡呆. 麻痹性癡呆又稱第四期梅毒。多年來奉病已較少見，但

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彌漫性筋膜炎(diffuse fasciitis，EF)是一種少見的主要以筋膜發生彌漫性腫脹和硬化為特征的疾病。被稱為“伴高γ-球蛋白血症及嗜酸性粒細胞增多的彌漫性筋膜炎”，患者並不都出現嗜酸性粒細胞在外周血中增高或組織中浸潤以及高γ-球蛋白血症，因而有學者認為應稱之為“硬化性筋膜炎”更能反映該病的病變特征。

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麵神經瘤指原發在麵神經鞘膜上的腫瘤，可發生在全程麵神經在一段纖維上，但以膝狀節周圍出現較多。

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迷路震蕩是指顱腦閉合傷時無顳骨骨折的迷路損傷，有時可伴有迷路穿破裂。據統計，腦震蕩傷員40％有迷路症狀。

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毛細血管擴張性共濟失調綜合征又稱毛細血管擴張性共濟失調共濟失調、毛細血管擴張症、Lovis-Bar征群。是一種罕見、複雜及預後不佳的神經皮膚綜合征。本病為常染色體隱性遺傳性疾病，但散發病例占絕大多數。其臨床特征包括：嬰幼兒期發病的小腦性共濟失調、眼球結膜毛細血管擴張、反複發作的鼻旁竇和肺部感染，易發生惡性腫瘤和混合性免疫缺陷。

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亨廷頓病(Huntington disease，HD)是一種以不自主運動、精神異常和進行性癡呆為主要臨床特點的顯性遺傳性神經係統變性病。屬於基因動態突變病或多穀酰胺重複病的範疇。因亨廷頓病以舞蹈症狀為突出的臨床症狀，曾將本病命名為大舞蹈病、亨廷頓舞蹈病、慢性進行性舞蹈病或遺傳性舞蹈病。此病在1872年由美國內科醫師Huntington對臨床症狀首先進行了描述，1911年Alzheimer對病理改變

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麵部偏側萎縮(facial hemiatrophy)亦稱Romberg病及進行性麵部半側萎縮症。是一種少見的皮膚、皮下組織及麵肌發育障礙的進行性萎縮病。

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麻風是由麻風杆菌引起的一種慢性傳染病，皮膚和周圍神經是麻風杆菌侵犯的主要靶組織。

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帽狀腱膜下膿腫是指帽狀腱膜下疏鬆間隙的化膿性感染，容易擴散，但常限定在帽狀腱膜的附麗緣。

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麵癱後遺症，俗稱“麵癱”、“歪嘴巴”、“歪歪嘴”、“吊線風”，一般是指麵癱病程超過3個月，因治療方法不當而延誤病情或經多種方法治療仍未痊愈的情況。是以麵部表情肌群運動功能障礙為主要特征的一種常見病。

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慢性淋巴結炎多繼發於頭、麵、頸部的炎症病灶。淋巴結不同程度的腫大，散見於頸側區或頜下、頦下區。可略硬但表麵光滑，能活動，可有輕度壓痛或不適。慢性淋巴結炎本人不需要治療，檢查時應注意尋找原發炎症灶。除頸部各區外還應仔細檢查頭皮、外耳及口腔、扁桃體、牙齦等隱藏部位。還可按腫大淋巴結的淋巴接納區找尋原發病灶。

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泌乳素瘤是最常見的垂體瘤，由垂體泌乳素細胞瘤分泌過量泌乳素(PRL)引起的內分泌疾病，臨床以高泌乳素血症、溢乳症或溢乳-閉經綜合征為主要表現。多見於20～30歲的女性，男性少見。

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當兩側腎上腺絕大部分被破壞，出現種種皮質激素不足的表現，稱腎上腺皮質功能減退症。可分原發性及繼發性。原發性慢性腎上腺皮質功能減退症又稱Addison病，比較少見；繼發性可見下丘腦－垂體功能低下患者，由於CRF或ACTH的分泌不足，以致腎上腺皮質萎縮。

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慢性纖維性甲狀腺炎(chronic fibrous thyroiditis)是較為罕見的甲狀腺炎症，以正常的甲狀腺組織被大量、致密的纖維組織所替代為特征。Riedel(1897)的報道首次描述了本病，故也將其稱為Riedel甲狀腺炎(Riedels thyroiditis，RT)。RT還有很多名稱，如侵襲性纖維性甲狀腺炎、慢性木樣甲狀腺炎、Riedel甲狀腺腫、慢性硬化性甲狀腺炎(chronic

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慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis，CLT)又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先(1912)在德國醫學雜誌上報道了4例而命名為Hashimoto(橋本)甲狀腺炎(Hashimotos thyroiditis，HT)，為臨床中最常見的甲狀腺炎症。近年來發病率迅速增加，有報

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慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis)係指各種病因引起的不同病理類型的雙側腎小球彌漫性或局灶性炎症改變，臨床起病隱匿，病程冗長，病情多發展緩慢的一組原發性腎小球疾病的總稱，故嚴格說來它不是一獨立性疾病。但由於臨床上未能廣泛開展腎活組織檢查，這一組慢性腎小球腎炎綜合征的臨床分型對臨床工作中製定治療方案與預防病情進展和腎功能惡化有一定幫助，故仍保留慢性腎小球腎炎一節。

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慢性腎盂腎炎是細菌感染腎髒引起的慢性炎症，病變主要侵犯腎間質和腎盂、腎盞組織。由於炎症的持續進行或反複發生導致腎間質、腎盂、腎盞的損害，形成疤痕，以至腎發生萎縮和出現功能障礙。平時病人可能僅有腰酸和(或)低熱，可沒有明顯的尿路感染的尿痛，尿頻和尿急症狀，其主要表現是夜尿增多及尿中有少量白細胞和蛋白等。病人有長期或反複發作的尿路感染病史，在晚期可出現尿毒症。

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膜性腎病(membranous nephropathy,MN)又稱膜性腎小球腎炎(membranous glomerulonephritis)，病理特點是腎小球基底膜上皮細胞下彌漫的免疫複合物沉積伴基底膜彌漫增厚。臨床以腎病綜合征(NS)或無症狀性蛋白尿為主要表現。

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膜增生性腎小球腎炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是腎小球腎炎中最少見的類型之一，一般分為原發性和繼發性。此病曾有多種名字，包括係膜毛細血管性腎小球腎炎(MCGN)、係膜毛細血管增生性腎炎、小葉性腎炎、低補體血症性腎炎等。

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梅毒傳染與發病過程的特點是周期性潛伏與再發，其原因與機體免疫力的產生有關。當機體免疫力下降時，梅毒螺旋體可以侵犯機體某些部位。梅毒相關性腎病主要發生於後天性二期梅毒，其發生率較低。後天性梅毒腎損害的臨床表現是多種多樣的，如急性腎病綜合征、膜性腎小球腎病、急性進行性腎小球腎炎等，而後者的發生率並不高，但對新近發生的腎病綜合征患者應常規進行梅毒檢查，以排除梅毒的可能性。

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慢性尿道綜合征的膀胱刺激症狀不十分嚴重，可持續數月不緩解，對抗菌藥物治療效果不明顯。

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慢性反流性腎病(chronic reflux nephropathy)，以往稱為“慢性萎縮性腎盂腎炎”，是間質性腎病的一種，以腎表麵的不規則粗大瘢痕、受累腎盞杵狀肥大和擴張變形、受累皮質萎陷退縮、膀胱輸尿管反流(VUR)為特征。

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鎂過多症係一種少見的生化異常，腎功能損害是發生高血鎂最主要的原因。但大多數引起症狀的鎂過多症均與使用含鎂藥物有關。

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由宿主免疫機製介導產生的，腎小球，血管和小管間質的腎髒疾病。免疫介導的腎髒疾病係由抗原激發的免疫反應。其相關抗原名單甚多並繼續擴展，這些抗原按它們的來源於腎內或是腎外，分為腎性和非腎性；也可分為自身或外來抗原（對人是內源性或外源性的），但成因抗原常不知道。

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免疫抑製藥和抗癌藥中毒性腎病(nephropathy due to poisoning of immunosuppressive drug and anticancer drug)是指因應用免疫抑製劑和抗癌藥而引起腎小球、腎小管和間質的病變以及膀胱損害。

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本病又稱Majocchi紫癜、環狀毛囊性毛細管擴張(telangiectasia follicularis annularis)，初為毛囊周圍毛細血管擴張及出血，漸擴展成環狀，中央遺留色素沉著及萎縮。

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由於免疫器官、組織或細胞發育缺陷，或免疫功能失常或缺陷，引起的病理過程。有二種類型：①原發性免疫缺陷病，又稱先天性免疫缺陷病，與遺傳有關，多發生在嬰幼兒。②繼發性免疫缺陷病，又稱獲得性免疫缺陷病，可發生在任何年齡，多因嚴重感染，尤其是直接侵犯免疫係統的感染、惡性腫瘤、應用免疫抑製劑、放射治療和化療等原因引起。

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慢淋是一種B淋巴細胞的克隆性惡性疾病(T淋巴細胞少見)。本病常為無痛性的，伴有緩慢進展的成熟的小淋巴細胞的進行性蓄積，這種細胞的免疫機能不全，並且對抗原性刺激反應低下。免疫機能不全與異常的B細胞不適當的抗體形成有關，這些抗體對機體的免疫功能有抑製作用。慢淋的進展期可導致骨髓功能衰竭和直接的組織器官浸潤。

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慢性白血病分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。

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慢粒是一種骨髓增殖性疾病，其特點是粒係(包括已成熟的和幼稚階段的粒細胞)產生過多。在疾病早期，這些細胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。本病常於數年內保持穩定，最後轉變為惡性程度更高的疾病。本病患者以年齡在30～40歲間居多，20歲以下者罕見。

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在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現出血，休克，器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。這種病理過程被稱為DIC。

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母兒血型不合是因孕婦與胎兒之間血型不和而產生的同種免疫(isoimmunization)。1938年Darrow認識到胎兒血是致病的抗原。胎兒由父親遺傳而獲得的血型抗原恰為母親所缺少，此抗原通過胎盤進入母體，使母體發生同種免疫，產生的抗體再通過胎盤進入胎兒體內，引起胎兒、新生兒紅細胞破壞，稱新生兒溶血病。這類溶血性疾患僅發生在胎兒與早期新生兒，是新生兒溶血性疾患中相當重要的病因。該病因與免疫和遺傳

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彌漫性血管內凝血(簡稱DIC)不是單獨的疾病，而是由於多種病因所引起的一種複雜的病理過程和臨床綜合征。其特征是微循環內發生廣泛的血小板凝集和纖維蛋白沉積，導致彌漫性微血栓形成、繼發性凝血因數和血小板的大量被消耗，以及纖維蛋白溶解亢進，從而引起微循環障礙、出血、溶血等一係列嚴重的臨床表現。急性彌漫性血管內凝血的病情進展迅速，如不及時治療，往往危及生命。

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由於各種器質性腎髒疾病，引起慢性腎功能衰竭所致貧血稱為慢性腎性貧血。慢性腎功能衰竭時腎髒的外分泌和內分泌功能減退或喪失，其貧血發病機製複雜，臨床貧血表現常常被原發腎髒疾病所掩蓋，尤其在發病初期易被臨床醫師忽略，隨著腎髒透析療法的廣泛應用，慢性腎功能衰竭患者生存期明顯延長，慢性腎性貧血也越來越多見。

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母兒血型不合溶血病是孕婦和胎兒之間血型不合而產生的同族血型免疫疾病，可發病於胎兒和新生兒的早期。當胎兒從父方遺傳下來的顯性抗原恰為母親所缺少時，通過妊娠、分娩，此抗原可進入母體，刺激母體產生免疫抗體。當此抗體又通過胎盤進入胎兒的血循環時，可使其紅細胞凝集破壞，引起胎兒或新生兒的免疫性溶血症。這對孕婦無影響，但病兒可因嚴重貧血、心衰而死亡，或因大量膽紅素滲入腦細胞引起核黃疸而死亡，即使幸存，其神經細

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慢性病貧血(anemia of chronic disease，ACD)係指繼發於慢性感染、炎症和惡性腫瘤的一組貧血，表現為紅細胞壽命縮短、鐵代謝障礙、炎症性細胞因子增多導致紅細胞生成素減少，及骨髓對貧血的代償性增生反應抑製。

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毛細胞白血病(hairy cell leukemia，HCL)是一種少見的B淋巴細胞腫瘤，常以全血細胞減少和脾髒腫大為特點，約占全部白血病的2%。

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慢性疾病性貧血是指在一些慢性感染如肺結核、肺膿腫等、炎症如類風濕性關節炎、係統性紅斑狼瘡及炎性腸病等、腫瘤如乳腺癌、惡性淋巴瘤等及外科創傷持續1-2個月後所伴發的貧血，其特征為血清鐵低、總鐵結合力亦低、而貯存鐵增加的貧血。

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毛細血管擴張綜合征是一組多係統受累的常染色體隱性遺傳性疾病，又稱LouisBar綜合征。毛細血管擴張綜合征的平均發病率為1∶4萬～1∶10萬活產嬰。

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毛黴菌病(mucormycosis)是由毛黴菌，主要有總狀毛黴、傘狀梨頭黴、分支梨頭黴、少根根黴及米根黴等引起的深部真菌病。毛黴菌病以侵犯血管壁及血管腔，引起炎症及血栓為特征。又名藻菌病(phycomycosis)。臨床上可分為肺型、腦型、胃腸型及皮膚型。

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毛孢子菌病(trichosporonsis)是由毛孢子菌引起的淺表性和係統性感染。多見於熱帶地區。某些溫帶地區，特別是美國的東南部也有較高的發病率。白毛結節多見於年輕男性，特別是生殖器周圍。但似乎並非接觸傳染，個人衛生差及較低的社會經濟地位不是本病的風險因素。係統發生與隱球菌屬相近。實際上，包括了一個異質性的群體，多數毛孢子菌能同化多數碳源和氮源，使傳統營養實驗難於鑒別。淺表感染，又稱為白毛結節，

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本病為手術或外傷後發生的進行性皮膚壞疽性潰瘍，以傷口周圍皮膚水腫隆起、紅斑及難治愈為臨床特征。由Brewer和Meleney於1926年所描述。皮損由微需氧鏈球菌和金黃色葡萄球菌同時感染所致。

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嘧啶5′-核苷酸酶缺乏症(pyrimidine 5′-nucleotide deficiency，P5′ND)紅細胞嘧啶5′-核苷酸酶缺乏症是一種常染色體隱性遺傳並與RNA分解代謝有關的酶缺乏症，是核苷酸代謝異常最常見的酶缺陷疾病。

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慢性心力衰竭的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關係。臨床上左心衰竭最常見。左心衰竭的臨床特點主要是由於左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由於右心房和（或）右心室衰竭引起體循環靜脈瘀血和水鈉瀦留。在發生左心衰竭後，右心也常相繼發生功能損害，最終導致全心衰竭。出現右心衰竭時，左心衰竭症狀可有所減輕。